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尿毒癥腦病的七大誘因

  尿毒癥腦病是是尿毒癥時(shí)最常見的一組神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,早期表現(xiàn)為疲勞、乏力、頭痛、頭暈、理解力和記憶力減退等,主要危害就是神經(jīng)系統(tǒng)的危害,嚴(yán)重影響患者的存活和生活質(zhì)量。尿毒癥性腦病的發(fā)病機(jī)理至今尚未明了,低鈉血癥是引發(fā)尿毒癥性腦病的病因之一。

  尿毒癥腦病的七大誘因

  1、代謝產(chǎn)物排出障礙

  患有尿毒癥時(shí),患者的尿素、肌酐、二甲胺、氮、胍類、酚酸、β-羥丁酸、膽胺等體內(nèi)代謝產(chǎn)物排出障礙,導(dǎo)致上述代謝產(chǎn)物在患者體內(nèi)蓄積,引起相關(guān)的不良反應(yīng),最終導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)病變。

  2、細(xì)胞供能不足

  尿毒癥病人血中含芳香不飽和酚酸增多,抑制細(xì)胞呼吸和糖的酵解;細(xì)胞無法產(chǎn)生足夠的能量來維持正常功能。

  3、神經(jīng)病變

  尿毒癥時(shí)血腦屏障的機(jī)能受損,某些有機(jī)酸可進(jìn)入腦組織,阻斷神經(jīng)遞質(zhì)的轉(zhuǎn)換致神經(jīng)病變。

  4、血液中毒素積聚

  尿毒癥患者血中毒素積聚,腦血液循環(huán)出現(xiàn)障礙,水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂,腦內(nèi)毛細(xì)血管的通透性增加,從而引起神經(jīng)細(xì)胞與膠質(zhì)細(xì)胞膜特異性改變,改變Na+-K+泵和Ca2+泵的功能,影響神經(jīng)突觸部位傳遞和處理神經(jīng)信息,最終導(dǎo)致腦功能紊亂。

  5、腦組織損傷

  尿毒癥患者呼吸受到抑制時(shí),不能得到足夠的氧氣,血液中氧濃度下降,腦組織得為到足夠的氧氣,功能受損,受損后的腦組織耗氧能力降低,使功能進(jìn)一步損傷,如此發(fā)生惡性循環(huán)。

  6、甲狀旁腺素水平增高

  患有尿毒癥時(shí),患者血液中的甲狀旁腺素(PTH)水平增高,因其可促使細(xì)胞Ca2+內(nèi)流,改變細(xì)胞內(nèi)外Ca2+比例,使腦及外周神經(jīng)組織中 Ca2+含量增高,從而影響這些組織的正常功能。同時(shí),PTH還通過直接抑制線粒體的氧化磷酸化過程影響組織的能量代謝,導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)損害,出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀。

  7、神經(jīng)無興奮性增高

  尿毒癥時(shí)細(xì)胞內(nèi)Na+流出減少,而K+排除增加,神經(jīng)元膜內(nèi)外極性改變,神經(jīng)元興奮性增高,患者會(huì)興奮、瞻望等癥狀。

  溫馨提示:尿毒癥一直以來都是很難攻克的疾病,一旦患上此病,治療時(shí)很容易就聯(lián)想到換腎。其實(shí)不然,對(duì)于尿毒癥的治療,慢性腎功能衰竭失代償期可以采用保守療法以延緩病情進(jìn)展。

  【參考文獻(xiàn):《尿毒癥》《古今名醫(yī)臨證實(shí)錄叢書:腎病》】

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