人的紅細胞的壽命一般為120天。紅細胞死亡后釋放的血紅蛋白經分解產生間接膽紅素(I-Bil)，經肝臟轉化為直接膽紅素(D-Bil)，隨膽汁一起排入膽道，最后經大便排出。間接膽紅素與直接膽紅素之和就是總膽紅素(T-Bil)。上述的任何一個環節出現障礙，均可使人發生黃疸。如果紅細胞破壞過多，產生的間接膽紅素過多，肝臟不能完全把它轉化為直接膽紅素，可以發生溶血性黃疸。

　　另外，脾臟機能亢進時，使紅細胞破壞，由于大量紅細胞的破壞，形成大量的非結合膽紅素，超過肝細胞的攝取、結合與排泌能力，另一方面，由于溶血性造成的貧血，缺氧和紅細胞破壞產物的毒性作用，削弱了肝細胞對膽紅素的代謝功能、使非結合膽紅素在血中潴留，超過正常的水平而出現黃疸。

　　溶血性黃疸一般分為兩種類型

　　1、急性溶血性黃疸的癥狀有寒戰、高熱、惡心嘔吐、頭痛腹痛腰痛、全身不適、血紅蛋白尿休克及尿少等迅速出現黃疸貧血及肝脾腫大的癥狀。

　　2、慢性溶血性黃疸的癥狀較輕，主要是黃疸和貧血部分患者可出現脾大，慢性患者急性發作其臨床表現與急性溶血相同，其他多見皮膚鞏膜輕度黃染呈淺檸檬色。

　　溶血性黃疸癥狀的總體表現

　　1、黏膜、皮膚輕度黃染，呈淺檸檬色，無皮膚瘙癢。

　　2、在急性溶血時伴有寒戰、發熱、頭痛、嘔吐、腹痛及腰部酸痛等癥狀。

　　3、急性發作時尿呈醬油色(血紅蛋白尿)。

　　4、脾臟腫大。

　　5、末梢血網織紅細胞增多(骨髓紅細胞系統增生活躍)。

　　6、血清總膽紅素濃度增高(一般不超過80μmol/L)，以非結合膽紅素增加為主，結合膽紅素基本正常或輕度增加。

　　7、由于血清中非結合膽紅素增高，致使肝細胞攝取，結合非結合膽紅素的速度加快，故結合膽紅素的形成代償性增加，從膽道排至腸道的結合膽紅素亦增加，腸道中尿膽原增加，最終導致尿中排出的尿膽原增加。

　　8、糞便中排出的糞膽原增加。

　　9、尿中膽紅素陰性(非結合膽紅素不溶于水，不能從腎臟排出)。

　　10、在地中海貧血時紅細胞脆性降低，而在遺傳性球形紅細胞增多時紅細胞脆性增加。

　　如黃疸短期內急驟加重，則表示病情危重，膽紅素濃度明顯升高者反映有較嚴重的肝細胞損害，若膽紅素定量長期異常，則提示有轉為慢性肝炎的可能。新生兒得溶血性黃疸時危害更大，由于血腦屏障發育還不夠完善，而間接膽紅素又容易通過血腦屏障進入腦內。黃疸嚴重的小兒，血液中的間接膽紅素可以進入腦組織，造成腦的損傷，稱為核黃疸。部分病情嚴重的胎兒會因此而死亡，即使經搶救存活下來的小兒很多最終留下神經系統后遺癥，如運動功能障礙、聽力障礙、智力低下等。