阻塞性肺氣腫是指終末支氣管遠端氣腔的擴張、過度充氣，肺組織彈性回縮力減低。是臨床最常見也是最重要的肺氣腫類型。多在慢性支氣管炎基礎上發展而成。典型阻塞性肺氣腫病人的呼吸音為“過清音”視診為“桶狀胸”，胸部呼吸運動減弱，語顫減弱，聽診呼吸音減弱。

　　發病原因大致可以分為三類

　　1.慢性支氣管炎癥性損傷

　　引起慢性支氣管炎的各種因素如感染、吸煙、大氣污染、職業性粉塵和有害氣體的長期吸入，以及過敏因素等均可引起支氣管慢性炎癥，使管腔狹窄形成不完全阻塞，使吸氣時氣體容易進入肺泡，而呼氣時由于胸膜腔內壓力增加，支氣管進一步閉合，導致肺泡中殘留氣體過多和肺泡過度充氣。慢性炎癥還可損傷小支氣管壁軟骨組織，使支氣管失去正常的支架作用，和呼氣時支氣管易于陷閉，阻礙氣體排出，導致肺泡內氣體積聚過多，肺泡內壓力升高和過度膨脹。此外，由于肺泡內壓的增高，使肺泡壁的毛細血管受壓，肺組織血液供應減少和營養障礙，亦可引起肺泡壁彈性減退。因此，慢性支氣管炎癥性損傷為引起阻塞性肺氣腫的重要原因。

　　2.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失調

　　目前認為體內的某些蛋白水解酶對肺組織具有損傷破壞的作用，而抗蛋白酶對于彈力蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制的效能。蛋白酶和抗蛋白酶維持平衡是保證肺組織正常結構免受破壞的重要因素。如抗蛋白酶不足或蛋白酶增加均可導致肺組織結構破壞發生肺氣腫。

　　(1)抗蛋白酶

　　人體中的抗蛋白酶系統，即蛋白溶解酶的抑制物(proteaseinhibitor)，其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最強的一種。此外，還有α2-巨球蛋白(α2-M)和抗白細胞蛋白酶(antileukoprotease，ALP)。α1-AT是一種急性相反應蛋白，由肝臟合成，分子量45～56KD，正常血清濃度為1360±176mg/L。

　　(2)蛋白酶

　　破壞肺組織的蛋白酶其主要來源有二：一來自病原菌的外源性蛋白酶;二來自中性粒細胞和巨噬細胞的內源性蛋白酶，其中以人中性彈性蛋白酶(HNE)最為重要，與肺氣腫發病也最為密切。

　　3.遺傳因素

　　肺氣腫的發生還與遺傳因素有關。正常人血清中α1-AT是按常染色體隱性基因遺傳的。在遺傳過程中，正常人群絕大多數均由2個M型等位基因組成的純合子，遺傳表現型為PiMM，攜帶者的α1-AT血清濃度正常(>250mg/dl)。由2個Z型等位基因組成的純合子，PiZZ為其表型，其血清α1-AT僅為正常人的10%～15%(<50mg/dl)，攜帶該遺傳表型者為數很少，白種人群中僅約1∶2000(0.05%～0.07%);此外，與α1-AT缺乏有關的純合子，其遺傳表型為PiSS。至于由兩個不同等位基因組合者為雜合子，遺傳表型以PiMZ較多(4%～4.7%)，其次為PiMS(0.5%)和PiSZ(0.08%～0.14%)，其余的雜合子表型則更常見。根據對3724名國人調查表明，α1-AT遺傳表型主要仍為PiMM，未發現1例PiZZ純合子，其他類型如PiSS以及PiMZ和PiSZ等肺氣腫發生率亦不高。因此，遺傳性α1-AT缺乏所致的肺氣腫在我國并不重要。

　　溫馨提示

　　當肺發生感染時或紙煙煙霧和其他有害物質長期刺激下，肺泡巨噬細胞和中性粒細胞大量聚集并活化，釋出彈性蛋白酶，當蛋白酶的含量和活性超過了局部肺組織中抗蛋白酶(α1-AT為主)的抑制效能時，彈性硬蛋白則被降解，引起肺組織消融，肺泡間隔毀壞，肺泡腔擴大，小氣道在呼氣時失去了周圍間隔的支持而陷閉。導致了肺氣腫的發生。