在我們大家的生活中常常是不知在什么情況下就出現肝硬化這樣的疾病，經過專家的確診人們才知道自己換上了疾病，主要就是因為生活中人們不注意自己的良好生活習慣導致的，下面主要的了解一下肝硬化的病因。

　　由于疾病患者體內的肝纖維化和假小葉的形成給大家帶來了嚴重的傷害：肝纖維化系指肝細胞外的間質細胞(貯脂細胞、成纖維細胞、炎性免疫效應細胞等)增生和細胞外間質成分生成過多、降解減少，致在肝內大量沉積。細胞外間質包括膠原(Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ型)、糖蛋白(纖維連接蛋白、層粘連蛋白)和蛋白多糖(硫酸軟骨素、硫酸皮膚素、透明質酸)3類大分子組成，分布于肝臟間質、肝細胞及血管的基底膜。Ⅰ、Ⅲ型膠原分布于匯管區，Ⅳ型位于小葉血管、膽管的基底膜、 Ⅴ型位于肝血竇周圍和門脈區;纖維連接素、層粘連蛋白與透明質酸等是細胞外非膠原蛋白成分，具有連接和固定作用與膠原相互連接，形成網狀結構，影響了肝臟細胞成分的基因表達。肝臟在肝炎病毒、酒精及其中間代謝產物乙醛、血吸蟲卵、缺氧或免疫損傷等作用下，引起急性、慢性、炎癥壞死、激活單核-巨噬細胞系統產生各種細胞因子如血小板源生長因子、轉化生長因子、腫瘤壞死因子、IL-1等，作用于貯脂細胞、成纖維細胞，促其分化增生并分泌、生成大量膠原纖維。各型膠原比例與分布發生變化，Ⅰ/Ⅲ型膠原比值增加。大量Ⅰ、Ⅳ型膠原沉積于Disse腔，使肝竇內皮細胞間“窗”的數量和大小縮減，甚至消失。形成肝竇 “毛細血管化”，導致門脈壓力增高，同時妨礙肝細胞與肝竇間營養物質的交換，進一步加重肝細胞的損害。增生的膠原纖維組織自匯管區-匯管區或匯管區-中央靜脈延伸擴展，形成纖維間隔，不僅包繞再生肝結節，并將殘存的肝小葉(一個或幾個)重新分割，改變成為假小葉，形成肝硬化的典型形態變化。假小葉內的肝細胞沒有正常的血循環供應系統，在炎癥持續作用下，又可引起肝細胞再壞死及膠原纖維增生。如此反復發展，假小葉形成越來越多，病變不斷加重，導致肝內、外血循環障礙及肝能日益惡化。

　　現在對于肝硬化的病因已經了解，那么在自己的生活中就要多注意生活習慣，預防疾病的出現。如果出現了肝硬化，那么應該了解他的癥狀，并且及時的送往醫院治療。