原發性高血壓的發病的主因眼前尚不十分明確風行病學調查表明本病與食鹽攝人較多肥胖某些營培養分缺乏遺傳職業環境等起因有一定聯系本病發作率城高于農村北方高于南方隨年齡增高有增多趨勢女士發作率在絕經期前低于男性但絕經后則高于男性.

　　高血壓病臨床起病緩慢初期多無癥狀偶于體檢時被發現少數可有頭痛頭暈眼花耳鳴失眠乏力等癥狀但癥狀的有無或程度與血壓水平并不一定成正比重癥時可繼發高血壓危象或高血壓腦病(見前述)晚期常并發心腦腎等重要臟器損害甚至發生腦出血心力衰竭尿毒癥等臨床判斷有于排除繼發性高血壓.

　　二繼發性高血壓

　　(一)腎性高血壓

　　1.急性腎小球腎炎(急性腎炎)急性腎炎多見于鏈球菌被傳染后葡萄球菌肺炎球菌傷寒桿菌及某些病毒被傳染也可導致本病其臨床特點是：①兒童發作多見;②發作前l-3周可有上述病原微生物被傳染史;③常以少尿(<500ml/24h)和肉眼血尿起病尿液可呈洗肉水樣(堿性尿時)或醬油樣(酸性尿時);④水腫很通常輕者現象為晨起眼瞼水腫重時可波及全身;⑤大部分伴有高血壓并常為一過性(1一2周);中等度(<21.3 p="">26.7kPa(200mmHg)則提示病情重癥少數患兒血壓急驟上升還可引發心力衰竭或高血壓腦病急性腎炎產生高血壓的主因主要與體內水鈉儲留和腎素分泌增多有關⑤尿液診斷以紅細胞增多和輕中度蛋白尿為特點也可有白細胞增多和顆粒管型尿纖維蛋白降解產物(FDP)升高;○7血清補體C3下降鏈球菌被傳染后腎炎者抗鏈球菌溶血素O(ASO)陽性;③病程自限(4-8周)大大部分預后良好.

　　本病在臨床上應注意與慢性腎小球腎炎急性發作IgA腎病急進性腎小球腎炎等辨別慢性腎小球腎炎急性發作多見于青壯年病人過去常有反復水腫或蛋白尿病史本次癥狀常發生于先驅被傳染后1周內血壓升高分明且持續而穩定常伴有血清清蛋白降低貧血和分明腎功能(尤其腎小球功能)損害等現象;以腎病雖也常于鏈球菌被傳染后發作并有血尿或蛋白尿現象但其隱藏期短(被傳染后數小時至數天發作人血清以升高補體C3正常辨別有障礙者有賴于腎組織活檢;急進性腎炎起病與急性腎炎很相似但前者病情進展迅速病人常在數日內發生尿毒癥現象血壓升高也比較分明治療反響差.

　　2.慢性腎小球腎炎(慢性腎炎)慢性腎炎是一種由多種理由導致的慢性進行性腎小球損害性疾病也是臨床最通常的繼發性高血壓理由其發作僅少數與急性鏈球菌被傳染后腎炎有關絕大大部分是原發性腎小球疾病慢性遷延進展的結果病人常現象為程度不等的高血壓水腫蛋白尿血尿及腎功能損害(腎炎綜合征現象)少數病人病情隱匿一經發現即有腎臟萎縮和尿毒癥現象慢性腎炎導致的血壓升高常為持續性且以舒張壓升高為主眼底診斷也可有視網膜小動脈迂曲痙攣消息脈交叉壓迫甚至出血滲出等現象臨床應注意與晚期高血壓病所致的腎臟損害相辨別廣慢性腎炎(尤其高血壓型)病人發作年齡輕(常小于40歲);腎炎綜合征現象分明且水腫蛋白尿血尿伴隨或早于高血壓發生;腎功能損害發生早并常以腎小球功能損害為主;心臟增大不分明;晚期常有貧血現象等高血壓病病人起病年齡較大(常在40歲之后);高血壓發生在尿液改變之前多年;血壓升高分明;腎功能損害發生的較晚且初期常以腎小管功能損害@夜尿增多)為主;心臟增大分明;而無貧血現象(晚期并發尿毒癥者除外).

　　3.以腎病以腎病是以以為主的免疫球蛋白沉著于腎小球系膜為特點的慢性腎小球疾病臨床常以單一性血尿為主要現象好發于兒童和青年男性為主大部分病人起病前有呼吸道或消化道被傳染史但隱藏期較短(數小時至數日人常現象為忽然起病的血尿(肉眼血尿或鏡下血尿人少數可有腎炎綜合征(高血壓水腫蛋白尿血尿和腎功能損害)現象或腎病綜合征(大量蛋白尿高度水腫低清蛋白血癥和高脂血癥)現象病情能夠反復但大部分預后良好臨床判斷須靠腎活檢后免疫病理診斷.

　　4.間質性腎炎間質性腎炎是由多種理由導致的以腎臟間質一小管病變為主要現象的綜合征發病的主因包涵被傳染藥物過敏反應毒物損害(化學品或重金屬中毒)免疫損害物理損害怕放射性腎炎L血循環障礙等臨床分急慢兩型急性病人通常于藥物過敏反應后現象為畏寒發熱皮疹少尿蛋白尿尿紅白細胞增多等除少數伴隨急性腎衰竭者外一般很少導致高血壓慢性病人癥狀隱匿病人可長期無不適覺得怎么樣但尿常規診斷有紅白細胞增多和蛋白陽性隨病情進展逐漸發生高血壓貧血及夜尿增多尿相對密度下降等腎小管功能損害現象X線或超聲診斷病人雙腎體積縮小外表不平本癥應注意與腎盂腎炎辨別腎盂腎炎時病人常有不一樣程度的尿路刺激癥狀尿常規以白細胞或膿球增多為主尿細菌培養能夠發現病原菌抗生素治療有作用但臨床間質性腎炎和腎盂腎炎可伴隨存在.

　　5.慢性腎盂腎炎慢性腎盂腎炎是由病原體(細菌真菌原蟲或病毒)直接侵襲腎盂腎盞部膜導致的慢性炎癥好發于女士尤其育齡婦女致病菌以大腸桿菌最多見上行被傳染是其最通常的傳染途徑/床現象雖也可有全身被傳染中毒癥狀(乏力低熱關節酸痛X尿路刺激癥狀(尿頻尿急尿痛腰痛)和尿中白細胞增多三大現象但一般不典型尿細菌學診斷陽性是判斷的重要依據慢性腎盂腎炎導致高血壓僅見于疾病晚期腎實質遭受重癥摧毀甚至發生尿毒癥時此時靜脈腎盂造影能夠見到腎盂腎盞變形狹窄兩腎大小不一且外形凹凸不平腎功能損害以小管功能損害為主當發生尿毒癥時和慢性腎炎所致者臨床癥狀相似應注意辨別慢性腎炎所致者過去常有多年反復水腫高血壓病史尿蛋白含量較多且常伴有低清蛋白血癥尿液診斷白細胞增多不分明腎小球功能損害重于腎小管尿細菌學診斷陰性.

　　6.腎動脈狹窄腎動脈狹窄是腎血管性高血壓中最主要的主因也是最易根除的繼發性高血壓導致腎動脈狹窄的主因主要包涵以下幾種.

　　(1)動脈粥樣硬化癥

　　這是通常于中老年病人的一種全身性阻塞性血管病變主要累及大中動脈男性發作率多于女士本病在腎血管主要累及腎動脈主干約*3為雙側性損害單側受累者左側多于右側.

　　(2)腎動脈纖維肌性結構不好的(FMD)多見中青年女士由于腎動脈內膜纖維或中層肌肉不正常增生引發管腔狹窄病變主要累及腎動脈遠端也可波及腎動脈分支單側受累者以右側多見病變常導致腎動脈管腔多處狹窄使腎動脈造影片上呈現“串珠狀”改變

　　(3)大動脈炎

　　通常于青少年發病的主因不明近年以為與免疫損傷有關病理變化為全身大中動脈(包涵腎動脈)的慢性進行性閉塞性炎癥病變自動脈外膜開始逐漸侵及中層和內膜導致動脈管腔狹窄侵及腎動脈者(約22%)可在上腹部和腎聽到收縮期雜音并可繼發高血壓.

　　(4)腎動脈瘤

　　可因創傷或先天性腎動脈壁發育不正常所致.

　　(5)腎動脈栓塞

　　栓子可為血栓J肪栓瘤栓等.

　　(6)腎動脈四面病變壓迫

　　如上腹部腫瘤(包涵腎腫瘤)腎外纖維條索等.

　　(7)腎動脈先天性不正常

　　如先天性腎動脈狹窄癥等.

　　上述諸起因無論導致腎動脈主干還是分支狹窄均可導致腎臟缺血通過腎素一血管緊張素一醛固酮系統(RAAS)反響導致血壓升高

　　腎動脈狹窄性高血壓在臨床上具有如下特點：①高血壓發作年齡較輕(小于30歲)或過高(大于50歲);②病史短病情進展迅速;③腎功能急劇減退可較早發生高血壓腦病或高血壓錫等危險癥狀;④舒張壓(DBP)較收縮壓(SBP)升高分明DBP常在14.6kPa(110mmHg)以上;⑤上腹(臍上左右)或腰背(肋脊角)部聽診可聞及粗糙的全收縮期或連續性血管雜音;⑤過去可有腎臟及腎四面組織外傷或手術史;○7一般無高血壓家族史;○8藥物治療效果不滿足;○9疑及大動脈炎或動脈粥樣硬化所致者仔細診斷能夠發現另外部位動脈受累現象分別丈量四肢血壓有助于發現另外部位動脈狹窄;○10大部分病人血漿腎素水平升高或單側腎靜脈腎素水平升高對懷疑有腎動脈狹窄者進行靜脈腎盂造影是一種比較有作用的篩選方法通過造影能夠發現：①兩腎大小不一患腎較健腎縱軸短1.5cm以上;②患腎顯影遲緩或不顯影但一旦顯影后造影劑消失也慢(矛盾性濃縮人)

　　腎動脈造影尤其數字減影血管造影(DSA)是診斷本病的可靠方法另外如腎圖診斷放射性核素診斷腎CT診斷分腎功能測定等對確立判斷也有一定有助

　　7.糖尿病性腎病變糖尿病進展到一定階段病人不僅發生大中動脈粥樣硬化還經常伴隨腎小球微血管病變(又稱腎小球硬化癥或毛細血管間腎小球硬化癥人在臨床上導致以蛋白尿和腎功能損害為特點的臨床癥狀此即糖尿病性腎病變簡稱糖尿病腎病

　　據臨床資料統計糖尿病病史超過十年者大部分病人將并發這種病變糖尿病并發的心腦血管病變和腎病變是引發糖尿病病人死亡的主要理由病理學研究證實糖尿病初期即有腎臟增大和腎小球濾過率增加此期病人在臨床上除了糖尿病現象外常無另外不正常發現;糖尿病腎病產生后臨床最早現象是尿中發生微量蛋白(清蛋白或民微球蛋白人并且具有間歇性無癥狀性和運動試驗陽性(運動后尿蛋白陽性)的特點;之后隨病情進展’尿蛋白的含量逐漸增多并轉為持續陽性逐日排出量不隨病情改善而減少;數年后臨床發生高血壓水腫蛋白尿等糖尿病腎病的典型現象此期尿液診斷能夠發現白細胞和管型血漿總蛋白和清蛋白低下血脂能夠升高;晚期發生腎衰竭尿毒癥

　　糖尿病腎病病人的高血壓一般發生較晚(大部分發生于尿蛋白陽性數年后人血壓升高的幅度也一般較輕且大部分以舒張壓升高為主如果注意糖尿病腎病的進展過程糖尿病腎病性高血壓的判斷一般不難

　　8.痛風性腎病變痛風是一種源吟代謝障礙性疾病常因血尿酸升高導致關節腎等組織的損傷臨床特點是高尿酸血癥伴有特點性急性關節炎反復發作在關節滑液的白細胞內能夠找到尿酸鈉結晶重癥者可致關貽動障礙或畸形部分病人能夠發生痛風性腎病變(痛風腎)產生理由與尿酸鹽在腎間質組織沉淀有關本病病情一般進展緩慢初期現象為間歇性蛋白尿等張尿和高血壓晚期能夠發生尿素氮升高等腎功能不全現象根據本病典型關節炎發作現象泌尿系結石病史和化驗血尿酸升高一般可做出判斷必要時輔以關節腔穿刺取滑液診斷或痛風石活檢證實為尿酸鹽結晶也可明確判斷

　　9.風濕性疾病風濕性疾病是指主要影響骨關節及其四面軟組織的一組疾病的總稱其發病的主因與被傳染免疫損傷代謝不正常內分泌障礙遺傳等多種起因有關其中很多疾病能夠累及腎臟導致腎性高血壓臨床比較通常的有狼瘡性腎炎結節性多動脈炎硬度病等

　　狼瘡性腎炎是系統性紅斑狼瘡(SLE)最通常的內臟損害和重要死亡理由嚴格地講幾乎一切SLE皆可累及腎臟但在臨床僅約半數發生尿的不正常現已明確狼瘡性腎炎是免疫復合物沉積于腎小球所導致的免疫性損傷腎小管和間質也常累及狼瘡性腎炎的臨床癥狀差異很大輕者僅偶有少量蛋白尿重癥者可有血尿蛋白尿高血壓腎功能損害等典型腎炎綜合征現象應注意與慢性腎小球腎炎辨別

　　結節性多動脈炎的腎臟損害發生率也比較多(70%-80%)典型病例約2/3因腎功能衰竭而死亡結節性多動脈炎的腎損害在病理學上主要分為兩種：①腎多動脈炎：即腎臟中等大小動脈特殊是弓形動脈和葉間動脈的急性炎癥繼之動脈瘤產生或引發管腔閉塞臨床上可因腎梗死而導致高血壓;②壞死性腎小球炎：即腎小球毛細血管內微血栓產生臨床癥狀為分明的鏡下血尿紅細胞管型及進行性腎衰竭病人常有進行性高血壓臨床判斷主要靠活檢證實

　　硬皮病的腎臟損害主要緣于腎臟小葉間動脈的內膜增厚管腔狹窄和人球小動脈呈纖維素樣壞死臨床癥狀分急性和慢性兩型急性者忽然起病類似惡性高血壓常在數天至數周內發生氮質血癥;慢性型現象為在多年硬皮病基礎上逐漸發生的輕度蛋白尿和鏡下血尿血壓常輕度升高病情進展比較緩慢晚期也可并發氮質血癥本病診斷有賴于皮膚和腎組織活檢

　　10.雙側性多囊腎腎臟囊性傳播疾病變在臨床很通常可為先天性也能夠是后天獲得性發生于雙側腎臟的多個囊性傳播疾病變稱之為多囊腎多囊腎在臨床上分為兒童型(約占l/3)和成人型(約占2/3人成人型絕大部分在35-45歲之間被發現近年由于B超和CT在臨床的廣泛應用多囊腎的發現率分明進步發現年齡也大大提前多囊腎的發生氣理眼前尚不明確有人以為與發育過程中中腎泌尿部分與來自后腎的集合管不相連或連接錯誤有關病人雙腎可有不一樣程度增大每側腎中有直徑數毫米到10cm的囊腫分布于腎皮質和髓質囊腫與腎盂互不相通囊內含有黃色液體

　　多囊腎進展緩慢發作時多無癥狀臨床癥狀絕大大部分發生于35-35歲之間主要臨床癥狀是血尿蛋白尿高血壓和慢性腎功能不全血尿蛋白尿為發生最早的癥狀高血壓見于50%-70%的病人但一般發生較晚且多為良性對一般降壓藥敏感.

　　多囊腎的判斷主要靠影像學方法門B超CT臨床上血尿蛋白尿現象分明者應注意與腎炎辨別或想到兩者伴隨存在的可能.

　　11.腎腫瘤腎腫瘤在臨床上比較少見但近年有增多趨勢腎腫瘤有良惡性之分良性者滋長緩慢多無臨床癥狀;惡性者初期也可無分明癥狀晚期可現象為血尿疼痛腫塊“三聯癥”.

　　腎腫瘤病人(包涵良惡性)臨床發生高血壓現象的未幾發生高血壓者多與其瘤細胞分泌腎素增多有關眼前比較必定的有下列三種：

　　(1)近球裝置細胞瘤：為腎臟良性腫瘤起源于近球裝置細胞多滋長于腎臟皮質部瘤體一般較小(1-4cm)瘤細胞分泌腎素的功能極為旺盛故可導致分明的血壓升高臨床酷似原發性醛固酮增多癥不一樣的是該瘤病人血漿腎素活性分明升高且患腎靜脈腎素活性與對側有分明差異切除腫瘤后血壓和腎素水平可恢復正常

　　(2)腎母細胞瘤：此瘤也能自主分泌腎素但導致高血壓者并不很多可能與其分泌的腎素分子量較大需經酸化方有活性有關.

　　(3)腎細胞癌：這是最通常的能分泌多種激素的腎臟惡性腫瘤可導致包涵高血壓在內的多種復雜的泌尿系統外癥狀高血壓的主因眼前也以為與之分泌腎素增高有關.

　　12.中毒性腎病中毒性腎病是指由于化學物理及生物起因損害腎臟導致的臨床以腎病綜合征現象為主的疾病其發生率很高但經常不被臨床所重視.

　　中毒性腎病的通常發病的主因有：①重金屬中毒：如汞鉛砷銀鈾等;②有機溶劑中毒：如四氯化碳四氯乙烯甲醇乙二醇松節油等;③藥物：如磺胺類氨基糖昔類頭胞菌素類解熱鎮痛劑抗癌藥等;④動植物毒素：⑤放射損害等.

　　中毒性腎病的臨床癥狀以腎病綜合征為主部分伴有高血壓臨床判斷主要靠病史(毒物藥物或放射接觸史人但更重要的是在臨床碰到此類病人時能夠及時想到中毒性腎病的可能.

　　13.過敏反應性紫疾腎炎過敏反應性紫癲腎炎常發生于鏈球菌被傳染后的兒童但累及腎臟者成人多見臨床上除了過敏反應性紫癲的現象外能夠伴有血尿蛋白尿和高血壓并常發生于紫癲后一周內個別于3-5月后發生.

　　14.血小板減少性紫疾本病多見于青年女士腎臟受累者臨床能夠發生血尿蛋白尿和管型尿1/2伴有不一樣程度的高血壓.

　　(二)內分泌性高血壓

　　1.皮質醇增多癥皮質醇增多癥又稱庫欣綜合征是由于腎上腺皮質分泌過量的糖皮質激素(主要是皮質醇)所導致的一種臨床綜合征其發病的主因既可為原發于腎上腺本身的腫瘤(腺瘤或腺癌)也可繼發于下丘腦一垂體病變(如垂體腺瘤)還可是異位ACTH綜合征的結果另外長期應用大劑量糖皮質激素也可導致醫源性柯興綜合征本病成人發作高于兒童女士多于男性兒童病人腎上腺癌較多成人則以腎上腺增生為主女士病人有男性化現象的應疑及癌的可能皮質醇增多癥病人在臨床上除了有滿月臉向心性肥胖皮膚紫紋骨質疏松等現象外高血壓也很通常但血壓升高的幅度個體差異很大一般在疾病初期血壓僅輕度升高病程越長高血壓的發生率越高升高的幅度也越大只有少數病人在初期即發生重癥高血壓或以高血壓為首發癥狀來就醫大部分病人隨庫欣綜合征的控制血壓也逐漸恢復正常

　　2.原發性醛固酮增多癥原發性醛固酮增多癥是指由于腎上腺皮質腫瘤或增生引發醛固酮分泌增多所導致的一系列臨床癥狀本病多見于成人(30-50歲)女士較男性多見約占高血壓病人的0.4%-2%其臨床三大特點是：高血壓低血鉀和夜尿增多高血壓是本癥最早和最常發生的癥狀發生氣制與醛固酮分泌增多繼發的水鈉儲留有關最初高血壓屬于容量依靠性血壓升高與血鉀丟失伴隨存在;隨病情進展長期細胞內高鋼和低鉀直接刺激血管平滑肌收縮外周血管阻礙增加逐漸發生阻礙性高血壓此時雖仍有水鈉儲留但心排出量可在正常范圍血活動力學特點與原發性高血壓相似

　　低血鉀是原發性醛固酮增多癥比較特異而非凡的癥狀病人主要現象為肌無力和周期性麻痹發作其通常誘由于勞累施用排鉀性利尿劑等補鉀后癥狀可減輕但常反復發作夜尿增多是因大量失鉀導致腎小管上皮細胞空泡濃縮功能減退所致

　　根據上述三大特點結合必要的血尿化驗(血鉀低尿鉀高堿血癥)和螺肉酯治療有作用基本能夠成立原發性醛固酮增多癥的判斷如能證實醛固酮分泌增多和血漿腎素一血管緊張素系統活性下降則可診斷

　　本病應注意與分泌腎素增多的近球裝置細胞瘤(腎素瘤)辨別當然腎素瘤病人在臨床也有高血壓低血鉀等現象但其發作年齡較輕血壓升高重癥血漿腎素活性甚高腫瘤發生于腎臟而非腎上腺等可資與原發性醛固酮增多癥辨別

　　3嗜鉻細胞瘤嗜鉻細胞瘤起源于腎上腺髓質交感神經節或另外部位的嗜鉻組織該病可持續或中斷地開釋大量兒茶酚胺導致持續性或陣發性高血壓本病好發于20-50歲的青壯年男性比女士略多嗜鉻細胞瘤位于腎上腺者占80%-90%且多為一側性腎上腺外的主要位于腹膜外腹主動脈旁(占10%-15%人少數位于腎門肝門膀腕直腸后等非凡部位嗜鉻細胞瘤多為良性惡性者約占10%

　　高血壓為本病最主要的臨床癥狀有陣發性和持續性兩型陣發性高血壓發作為本病的特點現象病人平時血壓不高發作時血壓驟升收縮壓可達26.6-34kPa(200-300mmHg)舒張壓也分明升高可達17-24kPa(130-180mmHg)伴劇烈頭痛面色蒼白大汗淋漓心動過速心前疼痛心律變態惡心視力模糊等重癥者可并發急性左心衰竭或腦血管意外引發起因包涵體征改變吸煙池傷用尿便灌腸壓揉腹部藥物刺激(如組胺甲氧氯普胺等)發作間隔時間不定持續型病人血壓在持續升高的基礎上也有陣發性發作另外還可有畏熱多汗低熱心民心動過速心律變態頭痛焦慮消瘦體位性低血壓血壓波動大等現象部分病人可有血壓高低交替現象這與病人體內腎上腺素去甲腎上腺素多巴胺等不一樣濃度變化有關

　　臨床對發作年齡輕血壓波動大的病人都應想到嗜鉻細胞瘤的可能通過血尿兒茶酚胺及其代謝產物VMA測定(尤其在發作時抽血留尿X腎上腺B超或CT診斷能夠明確判斷

　　4.甲狀腺功能亢進癥甲狀腺功能亢進癥(簡稱甲亢)病人在臨床上除了有怕熱多汗消瘦心動過速以及甲狀腺腫大外血壓(尤其收縮壓)常有不一樣程度升高這主要與甲狀腺激素直接或間接作用于心血管系統使心臟排血增多有關甲狀腺功能亢進病人血壓變化的特點是收縮壓升高(可達170mmHg以上)而舒張壓降低(<70mmHg)使脈壓增大(常大于100mmHg)臨床上應注意與主動脈瓣封閉不全老年主動脈硬化等辨別主動脈瓣封閉不全時心界分明向左下擴大四面血管征陽性且于主動脈瓣第二聽診可聞及典型的舒張期哈氣樣雜音但無甲狀腺功能亢進的一系列現象化驗Ts兒不升高老年主動脈硬化者發作年齡高常有高脂血癥及另外器官動脈硬化現象無甲狀腺功能亢進癥狀或T3T4升高臨床診斷有賴于超聲心動圖及血管多普勒超聲診斷

　　(三)心血管系統疾病

　　1.主動脈瓣封閉不全主動脈瓣封閉不全是臨床比較通常的心臟瓣膜疾病之一其發病的主因除風濕性心臟病外還可見于先天性主動脈瓣畸形(二葉瓣畸形)主動脈瓣脫垂梅毒馬凡綜合征主動脈竇動脈瘤以及主動脈粥樣硬化等臨床癥狀主要是心腦缺血所致的乳房痛和頭暈;體征方面除了能夠在主動脈瓣聽診(風濕性主動脈瓣損害時)聽到典型的高調遞減型哈氣樣舒張期雜音外主要現象為四面血管征陽性和心界向左下擴大血壓變化的特點是收縮壓正常或略升高舒張壓降低脈壓增大

　　2.主動脈縮窄主動脈縮窄是一種比較少見的先天性主動脈腔狹窄性傳播疾病變成年型多發生在鎖骨下動脈起始處以下的部分(75%位于降主動脈)臨床上主要現象為上肢血壓升高而下肢血壓下降并有撓動脈搏動有力下肢股動脈及足背動脈搏動減弱或消失及下肢乏力易疲乏發冷感等下肢血液循環障礙現象查體時能夠發現股動脈搏動延遲于頸動脈搏動于后腫間能夠聞及收縮晚期噴射性雜音如果主動脈狹窄位于左鎖骨下動脈起始部以上者則左右上肢血壓也可發生分明差異臨床判斷主要靠血管多普勒超聲及選擇性主動脈造影診斷

　　(四)神經系統疾病

　　神經系統對血壓的調節起著非常重要的作用顱內病變導致的顱內高壓能夠干擾血管運動中樞功能導致血壓變化導致顱內高壓的通常理由有：①顱內占位病變(腫瘤膿腫血腫肉芽腫等);②腦細胞水腫(如腦外傷缺血性或出血性腦血管病腦缺血缺氧中毒等);③腦脊液增加或循環障礙@腦積水等人顱內壓升高時病人除了有頭痛噴射性嘔吐視神經乳頭水腫外重癥者還可有血壓升高心率減慢呼吸深大等Cushing反響由于隨之而來的經常是呼吸循環衰竭故臨床上把Cushing反響的發生視為顱內壓增高極為重癥的先兆之一

　　(五)醫源性高血壓

　　醫源性高血壓是指在臨床判斷或治療過程中產生的暫時性血壓升高臨床上通常于應用某些藥物后由于興奮中樞(如中樞劑)興奮交感神經(兒茶酚胺類)抑制迷走神經(阿托品等)增加血容量(糖皮質激素防預懷孕藥非類固醇消炎鎮痛藥甘草制劑等)或增加血管張力(如垂體后葉素)等導致血壓暫時性升高臨床只要注意病人的用藥史尤其在停用后血壓逐漸回落則能夠成立判斷

　　所謂“白大衣現象”或“診所高血壓”也應屬于醫源性高血壓的范疇主要與病人精神緊張有關臨床須注意與真性高血壓辨別

　　(六)另外

　　1.妊娠高血壓綜合征妊娠高血壓綜合征簡稱妊高征是妊娠期特有的疾病臨床主要現象為高血壓水腫和蛋白尿本病常于孕20周后發作首先現象為體重增加過多(每周大于0.5kg)繼之發生下肢腹壁水腫重癥時可伴有腹水之后逐漸發生血壓升高和蛋白尿大部分病人腎功能正常子痛發作是本病重癥階段的現象處置不及時能夠危及母子安全分娩之后病人的血壓升高和蛋白尿大部分在6周內恢復正常僅少數病人產后血壓仍持續不降可能與原有原發性高血壓而未被發現有關

　　本癥在臨床上應注意與妊娠伴隨慢性腎炎辨別后者雖也通常于青年女士但過去可有水腫病史或發作提前至妊娠20周以內;水腫程度重且往往從眼瞼開始;眼底改變分明;低蛋白血癥腎功能異經通常;尿蛋白量多并可有多量紅白細胞和各種管型;產后癥狀持續不退

　　2.真性紅細胞增多癥真性紅細胞增多癥病人由于紅細胞與總血容量的絕對增多和血液粘滯度增高臨床上能夠發生發組脾腫大頭暈肢端麻痹等現象另外約半數病人可有高血壓尤以收縮壓升高為主根據病人紅細胞順大于6×1012/L血紅蛋白大于160g/L等現象不難與原發性高血壓辨別

　　專家解釋說患者在發病后切忌貽誤治療時機，應前往正規專科醫院進行治療。有時癥狀就是相對可一段時間過后，癥狀明顯加重，經診斷后卻發現早已貽誤最佳治療時機，因此也增大了治療難度，所以說一旦有了疾病征兆應該盡早進行治療。