步入老年之后人體素質就會越來越差，大病小病也會接踵而來，其中老年癡呆在老年人中的患病率最高。至今為止，我們對老年性癡呆的確切病因仍不很清楚。那么，哪些因素會影響老年癡呆的形成呢?

　　老年癡呆癥的病因病理

　　是一組病因未明的原發性退行性腦變性疾病。多起病于老年期，潛隱起病，病程緩慢且不可逆，臨床上以智能損害為主。病理改變主要為皮質彌漫性萎縮，溝回增寬，腦室擴大，神經元大量減少，并可見老年斑，神經原纖維結)等病變，膽堿乙酰化酶及乙酰膽堿含量顯著減少。起病在65歲以前者舊稱老年前期癡呆，或早老性癡呆，多有同病家族史，病情發展較快，顳葉及頂葉病變較顯著，常有失語和失用。

    老年癡呆癥的發病因素介紹

　　老年癡呆癥目前公認的發病機制主要有兩種

　　1.由于淀粉樣前蛋白的異常導致蛋白成分漏出細胞膜，導致神經元纖維纏結和細胞死亡，基因位于21號染色體。

　　2.與載脂蛋白E(APO-E4)的基因有關，APO-E4的增多能對抗APO-E2或APO-E3的功能。APO-E4使神經細胞膜的穩定性降低，導致神經元纖維纏結和細胞死亡。APO-基因純合子比雜合子患病幾率高。

　　老年癡呆癥的神經病理

　　老年癡呆癥患者腦部乙酰膽堿明顯缺乏，乙酰膽堿酯酶和膽堿乙酰轉移酶活性降低，特別是海馬和顳葉皮質部位。此外，老年癡呆癥患者腦中亦有其他神經遞質的減少，包括去甲腎上腺素、5-羥色胺、谷氨酸等。腦重減輕，可有腦萎縮、腦溝回增寬和腦室擴充。SP和NFT大量出現于大腦皮層中，是診斷老年癡呆癥的兩個主要依據。

　　(1)大腦皮質、海馬、某些皮層下核團如杏仁核、前腦基底神經核和丘腦中有大量的SP形成。SP的中心是β淀粉樣蛋白前體的一個片斷。正常老人腦內也可出現SP，但數量比AD質患者明顯為少。

　　(2)大腦皮質、海馬及皮質下神經元存在大量NFT。NFT由雙股螺旋絲構成的。主要成分是高度磷酸化的tau蛋白。

　　老年癡呆癥的分子遺傳學

　　已發現老年癡呆癥發病與遺傳因素有關。有癡呆家族史者，其患病率為普通人群的3倍。近年發現，三種早發型家族性常染色體顯著性遺傳(FAD)的老年癡呆癥致病基因，分別位于21號染色體、14號染色體和1號染色體，包括21號染色體上的APP基因，14號染色體上的早老素1恩基因及1號染色體上的早老素2基因。但需注意，此類FAD的癡呆病人，只占所有老年癡呆癥患者的2%左右。

　　此外，載脂蛋白E(apoE)基因是老年型老年癡呆癥的重要危險基因。APOE基因位于19號染色體，在人群中有3種常見亞型，即ε2.ε4和ε5.ε5最普遍，ε4次之，而ε2則最少。有apoEε4等位基因者，患老年癡呆癥的風險增加，并可使發病年齡提前。但并非所謂帶apoEε4等位基因的人都會患上老年癡呆癥，亦有許多老年癡呆癥患者是沒有ε4等位基因的，國內亦有多個報道證實apoEε4是晚發型老年癡呆癥危險因素之一。