(一)發(fā)病原因

　　鏈球菌按其所含多糖類抗原的不同，分為A～V(無I、J)20個群，引起猩紅熱的病原是A群溶血性鏈球菌。細(xì)菌呈球型，排列成鏈狀，直徑0.6～1.0μm，革蘭染色陽性，有莢膜，不運動，不形成芽孢，過氧化氫酶陰性。在血液培養(yǎng)基上生長良好，并產(chǎn)生完全(β型)溶血。A群鏈球菌可依其表面抗原M的不同，分為90多種血清型。細(xì)菌的致病與細(xì)菌的莢膜、M蛋白和產(chǎn)生的紅疹毒素及一些酶有關(guān)，細(xì)菌的脂壁酸和M蛋白使得細(xì)菌黏附于組織，莢膜中的透明質(zhì)酸和M蛋白使細(xì)菌具有抗吞噬作用;不同型的A群鏈球菌，能產(chǎn)生紅疹毒素者即可引起猩紅熱，紅疹毒素能引起發(fā)熱和猩紅熱皮疹，紅疹毒素有五種血清型，不同型之間無交叉免疫;細(xì)菌產(chǎn)生的鏈激酶及溶血素等均與發(fā)病有關(guān)。細(xì)菌的抗吞噬能力強，鏈球菌溶血素水平高，半胱氨酸蛋白酶水平低，與重型臨床表現(xiàn)有關(guān)。A群溶血性鏈球菌在痰及膿液中可生存數(shù)周，加熱56℃ 30min或一般消毒劑均可將其殺滅。

　　(二)發(fā)病機制

　　細(xì)菌進(jìn)入人體后，主要產(chǎn)生3種病變。

　　1.感染性病變

　　細(xì)菌自呼吸道侵入并黏附于咽峽部，并引起炎癥，使咽部和扁桃體紅腫，產(chǎn)生漿液性纖維蛋白性滲出物，有時可有潰瘍形成。細(xì)菌由局部經(jīng)淋巴間隙進(jìn)入附近組織，引起扁桃體周圍膿腫、鼻竇炎(nasosinusitis)、中耳炎、乳突炎、頸淋巴結(jié)炎、蜂窩織炎等，少數(shù)重癥患者可出現(xiàn)敗血癥和遷徙性化膿病灶。

　　2.中毒性病變

　　鏈球菌產(chǎn)生的紅疹毒素經(jīng)咽部血管進(jìn)入血液循環(huán)后，引起全身中毒癥狀，如發(fā)熱、頭暈、頭痛、食欲缺乏、納差等;紅疹毒素可使皮膚血管充血、水腫，上皮細(xì)胞增生，白細(xì)胞浸潤，以毛囊周圍最為明顯，形成典型的猩紅熱樣皮疹。最終表皮死亡脫落;黏膜也可有點狀出血;肝、脾、淋巴結(jié)等有不同程度的充血及脂肪變性，同時有單核細(xì)胞浸潤;心肌可有混濁腫脹和變性，嚴(yán)重者可壞死;腎臟呈間質(zhì)性炎癥;中毒型患者的中樞神經(jīng)系統(tǒng)可見營養(yǎng)不良變化。

　　3.變態(tài)反應(yīng)性病變

　　發(fā)生于個別病例，多見于病程第2～3周時。可能A群鏈球菌與被感染者的某些組織有相似的抗原，而產(chǎn)生免疫反應(yīng)，或因抗原抗體復(fù)合物沉積在某些組織引起病變，主要引起心、腎及關(guān)節(jié)的變態(tài)反應(yīng)性病變。