(一)發病原因

　　根據高血壓的病因，分為原發性高血壓和繼發性高血壓，小兒高血壓80%以上為繼發性高血壓，原發性高血壓又稱高血壓病，指病因未明且以高血壓為主要表現的一種獨立性疾病，與發病有關的因素有：

　　1.繼發性高血壓 小兒高血壓繼發于其他疾病者為繼發性高血壓，繼發性高血壓又稱為癥狀性高血壓，高血壓的病因明確，是某種疾病的臨床表現之一，繼發性高血壓是嬰兒和兒童最常見的高血壓，可呈急性或慢性過程，新生兒高血壓與應用臍動脈導管和腎動脈栓塞有關，兒童高血壓與腎臟疾病，主動脈縮窄，內分泌疾病或藥物等有關，常見病因如下：

　　(1)腎臟疾病：繼發性高血壓中80%可能與腎臟疾病有關，是兒童高血壓的最常見病變，或稱腎性高血壓，包括：腎實質性病變(急性和慢性腎小球腎炎，慢性腎盂腎炎);先天性腎疾病(多囊腎，腎發育不全);腎腫瘤：繼發性腎臟病變(結締組織病，糖尿病);腎血管病(腎動脈和靜脈狹窄，阻塞);腎周圍病變(炎癥，膿腫，腫瘤，創傷，出血);溶血性尿毒癥等。

　　(2)血管病變：如主動脈縮窄(上肢血壓增高)，多發性大動脈炎。

　　(3)內分泌疾病：腎上腺皮質疾病，包括：皮質醇增多癥(庫欣綜合征)，原發性醛固醇增多癥，嗜鉻細胞瘤，神經母細胞瘤(分泌兒茶酚胺類物質，是2歲以下嬰幼兒高血壓的常見病因)，甲狀腺功能亢進，甲狀旁腺功能亢進(高血鈣)。

　　(4)顱腦病變：顱內腫瘤，出血，水腫，腦炎等可致顱壓增高伴有高血壓，或影響自主神經的穩定性使交感神經興奮。

　　(5)中毒及藥物：鉛，汞中毒，維生素D中毒，腎上腺皮質激素，可卡因，興奮劑等。

　　2.原發性高血壓 病因不明者為原發性高血壓，與下列因素有關：

　　(1)遺傳：據國內外有關資料統計，高血壓的遺傳度在60%～80%，隨年齡增長，遺傳效應更明顯，檢測雙親均患原發性高血壓的正常血壓子女的去甲腎上腺素，多巴胺濃度，明顯高于無高血壓家族史的相應對照組，表明原發性高血壓可能存在有遺傳性交感功能亢進，原發性高血壓常有明顯的家族史，1987～1994年《少年兒童高血壓易患者的識別與一級預防》的調研資料表明有高血壓家族史者發生高血壓是無家族史的6.57倍，成人高血壓患者中有家族史的高達40%～60%，可能與遺傳性鈣和鈉離子轉運障礙(Na 攝入過多時，細胞不能將過多的Na 排出，血管壁平滑肌細胞內的Na 潴留，經Na - Ca2 交換使細胞內Ca2 增加，通過膜除極化，使興奮性增高，最終促使血管收縮，外周阻力增高)，腎素-血管緊張素系統平衡失調及胰島素抵抗等有關，后者高胰島素血癥導致血壓升高可能與改變細胞Na -K -ATP酶的活性，增加細胞內Na 的含量，刺激交感神經的活性，增加腎臟對水鈉的重吸收，提高血壓的敏感性，刺激生長因子(尤其是血管平滑肌)以及增加內皮素分泌等因素有關，高血壓子女血壓正常者有與父母相似的生理反應，如遇應激，競賽時心率增快，血壓升高明顯高于無家族史者，另外，尿中兒茶酚胺代謝產物增多，鈉負荷對體重增加和血壓升高的反應也明顯高于無家族史者，有家族史有異常反應的子女，黑種人多于白種人，成人根據血漿中腎素活性水平高低，將原發性高血壓分別給予不同治療，但在相同的大量青少年原發性高血壓的研究中未見此指導作用，紅細胞鈉的轉運，血小板和白細胞的游離鈣濃度，尿血管舒張素，交感神經受體等也可預示以后發展為高血壓的指標。

　　(2)性格：具有A型性格(A型性格行為的主要表現是具有極端競爭性，時間緊迫性感，易被激怒或易對他人懷有進攻傾向)行為類型的青少年心血管系統疾病的發生率高于其他類型者。

　　(3)飲食：鈉離子有一定的升壓作用，而食魚多者較少患高血壓病，因此，對高危人群應限制高鈉鹽飲食，鼓勵多食魚，膳食中食鹽量過多可導致高血壓，而攝鹽量每天低于3g則很少發生高血壓，美國芝加哥調查11～14歲兒童每天鹽攝入量近8g(含鈉136.7mmol)可引起高血壓，但是實驗室和臨床研究均發現，改變攝鹽量和血鈉水平，只能影響一部分個體的水平，特別是有遺傳性鈉運轉缺陷者，對攝鹽敏感才會致病，因此攝鹽的致病是有條件的，飲食中鉀含量過低，飽和脂肪酸過多及低鈣可促成高血壓。

　　(4)肥胖：肥胖者由于脂肪組織的堆積，使毛細血管床增加，引起循環血量和心輸出量增加，心臟負擔加重，日久易引起高血壓和心臟肥大，另外高血壓的肥胖兒童，通過減少體重可使血壓下降，亦證明肥胖對血壓升高有明顯影響，兒童血壓與體重，身高及體重指數，呈顯著正相關，其中體重最明顯，北京城區1164名正常兒童縱向8年調查，肥胖兒連續2年高血壓檢出率是非肥胖兒的5倍，其中465名6歲兒童在8年觀察中發現，隨肥胖度的加重，血壓百分位數增高，到13歲肥胖兒高血壓檢出率高達14.7%，而對照組同齡兒則為4%，美國2445名年齡7～18歲學生血壓調查表明體重指數持續在第90百分位以上者，至成人發生高血壓的幾率為體重指數在第50百分位以下的9～10倍，肥胖是小兒原發性高血壓的主要影響因素已得到公認。

　　(5)運動：對少兒運動員的研究表明，體育鍛煉使心輸出量增加，心率減慢，消耗多余的熱量，從而有效地控制肥胖，高血脂，心血管適應能力低下等與心腦血管疾病有關的危險因素的形成與發展，為成人期心腦血管疾病的早期預防提供良好的基礎。

　　(6)其他：種族間患病率有差異，美國黑人多于白種人，此外，長期精神緊張，交感神經興奮性過高，睡眠不足，吸煙等，由于機體產生過多的腎上腺素及去甲腎上腺素也可使血壓升高。

　　2.繼發性高血壓

　　(1)腎實質性病變

　　①急慢性腎小球腎炎(包括結締組織病的腎臟病變) 尿常規，尿濃縮功能，血尿素肌酐值，尿受迪氏計數，血紅斑狼瘡細胞，抗核抗體測定，血清蛋白電泳，血清補體測定，必要時腎活體組織檢查。

　　②腎盂腎炎 尿常規，中段尿培養，靜脈腎盂造影。

　　③多囊腎，腎發育不全 腎功能試驗，靜脈腎盂造影。

　　④腎胚胎瘤 腹部腫物，尿常規，靜脈腎盂造影。

　　⑤溶血尿毒綜合癥 血常規，血小板，網織紅細胞，血膽紅素，血電解質，尿常規，腎功能試驗。

　　(2)腎血管性病變

　　①腎動脈狹窄，栓塞 腹部或腰部血管雜音，靜脈腎盂造影，同位素腎圖，腎動脈。

　　②腎靜脈栓塞 造影，腎靜脈腎素活性測定。

　　(3)心血管系統疾患

　　①主動脈縮窄 上肢血壓高，下肢血壓低，下肢較上肢脈搏微弱延遲，超聲心動圖檢查，主動脈造影。

　　②大動脈炎 在血管部位要音，周圍脈搏微弱或消失，主動脈造影，其他同腎動脈狹窄。

　　(4)內分泌疾患

　　①繼發于腎上腺皮質類固醇或ACTH長期藥療 病史，柯興征面容，肥胖。

　　②皮質醇增多癥 尿17-痙類固醇測定，血漿及尿游離皮質醇測定，地塞米抑制試驗，腹部B超及CT檢查。

　　③原發性醛固酮增多癥 血電解質測定，血及尿醛固酮測定，血漿腎素活性測定，腹部B超及CT檢查。

　　④嗜鉻細胞瘤 靜脈腎盂造影，24小時尿香草苦仁酸(VMA)測定，芐胺唑啉試驗，腹部B超及CT檢查 ⑤神經母細胞瘤 腹部或胸部腫物，貧血，靜脈腎盂造影，24小時尿多巴胺測定，腹部B超及CT檢查。

　　(5)中樞神經系統疾患

　　①顱內腫瘤，出血，水腫 腦脊液檢查，眼底檢查，腦CT檢查。

　　②腦炎 神經系統檢查，腦脊液檢查。

　　(6)中毒

　　①鉛中毒 紅細胞點彩，腦脊液檢查，長骨顱骨X線檢查。

　　②汞中毒 尿汞測定。

　　(二)發病機制

　　正常血壓的調節是一個復雜的過程，主要取決于心排出量和外周阻力，而心排出量本身又受各種因素的影響，如細胞外液容量，心率和心肌收縮性等;總外周阻力也受各種因素影響，如交感神經系統的α受體和β受體，血管緊張素，前列腺素，緩激肽等，此外還有自身調節機制，因此高血壓發生主要是影響上述因素而產生，原發性高血壓發生與遺傳，性格，肥胖飲食等因素有關，但如何影響上述因素仍未完全闡明。

　　繼發性高血壓腎血管性腎臟疾患，由于腎臟血流灌注壓降低時，刺激腎小球旁細胞分泌大量腎素;腎素是一種蛋白水解酶，能催化自肝臟產生的血管緊張素原水解為血管緊張素Ⅰ，然后在肺循環經轉換酶作用轉化為血管緊張素Ⅱ，后者具有強烈的血管收縮作用，導致高血壓;同時間接地通過刺激腎上腺皮質球狀帶分泌醛固酮，擴張血容量提高血壓，急性腎小球腎炎及多數腎實質性疾患，由于水鈉潴留血容量增加而導致高血壓，皮質醇增多癥，由于大量分泌糖皮質激素而引起水鈉潴留并刺激血管緊張素的產生而導致高血壓，嗜鉻細胞瘤，由瘤細胞分泌過多的腎上腺素及去甲腎上腺素，通過增加心肌收縮力和心率，提高心排血量以及外周血管收縮，而使血壓升高，主動脈縮窄由于機械性梗阻和腎素增加導致血壓升高。

　　高血壓的基本病理生理是全身小動脈痙攣所致的周圍血管阻力增高，長期小動脈痙攣導致小動脈硬化，而腎小動脈硬化加重腎缺血，使血壓持續升高，腎小動脈發生器質性改變后，逐漸發展為腎功能不全，長期高血壓增加了左心室后負荷，導致左心室肥厚，在高血壓晚期又可因腎功能減退，水鈉潴留導致血容量增加，加重了心臟的前負荷，進一步使左心室擴大，并逐漸發展為左心衰竭，另一方面，持續腦小動脈痙攣導致腦水腫，引起視盤水腫，視力障礙，頭痛，嘔吐，抽搐及暈厥等。