肝腹水的形成是多種因素綜合作用的結果，血管緊張素Ⅱ、抗利尿激素、心鈉素、雌激素、前列腺素、血管活性腸肽等激素異常可引起鈉潴留，促進腹水形成。
(1)血管緊張素Ⅱ
肝臟對腎素滅活減少，造成腎素活性增加，進而引起血管緊張素Ⅱ合成增加，刺激近曲小管、遠曲小管和集合管對鈉的重吸收。
(2)抗利尿激素
有效血容量的減少和動脈壓下降刺激抗利尿激素分泌增加，通過與集合管細胞基底側膜上V2(水通道2)受體結合重吸收水，造成排水功能障礙。
(3)心鈉素
心鈉素可增加腎血流量、腎小球濾過率、減低腎小管對鈉的回吸收。肝腹水患者血漿中心鈉素相對不足或機體對心鈉素的敏感性降低致鈉水潴留，促使腹水形成。
(4)雌激素
雌激素有促使水鈉潴留作用，肝腹水患者肝功能受到嚴重損害，導致雌激素作用減弱，以致水鈉潴留。
(5)前列腺素
前列腺素A、前列腺素E有明顯的排鈉利尿作用。肝腹水時，前列腺素分泌減少，可導致水鈉潴留而促進腹水形成。
(6)血管活性腸肽
血管活性腸肽可引起腎灌注量和尿鈉排出的降低，在肝腹水患者出現肝功能衰竭時，排鈉作用減弱，以致鈉潴留。