肝腹水是肝硬化臨床中最突出的癥狀表現(xiàn)，大部分患者在失代償期都有腹水，它的形成與腹腔局部因素和全身因素有關(guān)。現(xiàn)代社會(huì)患上肝腹水的人越來(lái)越多了，但是有很多患者對(duì)引起肝腹水的病因還不夠了解，沒(méi)能得到好的治療，所以了解些肝腹水的病因還是有必要的，對(duì)后面的治療有溢。

　　1、門靜脈負(fù)擔(dān)提升

　　超出300mmH2O時(shí)，腹腔內(nèi)臟血管床靜水壓提升，組織液回接收縮減而漏入腹腔。

　　2、低白蛋白血癥

　　白蛋少于31g/L時(shí)，血漿膠體滲透壓下降，致血液成份外滲。

　　3、淋又巴液演化許多

　　肝靜脈回流被阻時(shí)，血將自肝竇壁滲漏至竇旁隙縫，致膽淋巴液演化增多(每天約7-11L，正常情況下為1-3L)，超出胸導(dǎo)管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝門淋巴管滲漏至腹腔。

　　4、繼發(fā)性醛固酮增加致腎鈉重吸收增大

　　在肝功能減退時(shí)，肝對(duì)醛固酮和抗利尿激素滅能作用減弱，導(dǎo)致繼發(fā)性醛固酮增多和抗利尿激素增多。前者作用于遠(yuǎn)端腎小管，使鈉重吸收增加，后者作用于集合管，致水的吸收也增加。鈉水儲(chǔ)留使尿量減少和浮腫，對(duì)腹水的形成和加重亦起重要的促進(jìn)作用醛固酮(aldos-terone) 為鹽皮質(zhì)激素的主要代表。成人每日分泌5～150微克。其主要生理作用為保Na+排K+，從而保Cl-、保水，維持細(xì)胞外液量相對(duì)穩(wěn)定。它促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管和集合管主動(dòng)重吸收Na+;并通過(guò)Na+-K+、Na+-H+置換而增加K+、H+排出;Na+重吸收增加，使細(xì)胞外液有較多正電荷和較高滲透壓，于是帶動(dòng)Cl-和水被動(dòng)重吸收;它也減少汗液、唾液、胃液的Na+排出。醛固酮的分泌受多種因素調(diào)節(jié)。血容量減少，血壓降低，通過(guò)腎素-血管緊張素系統(tǒng)使其分泌增加;另外，血漿Na+濃度降低，血鉀濃度升高，直接刺激球狀帶，使其分泌增強(qiáng)。亦受腺垂體分泌的促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)的調(diào)節(jié)，平時(shí)ACTH的作用小，應(yīng)激時(shí)，則對(duì)醛固酮分泌起重要支持作用。

　　5、抗利尿激素溢泌增加致水的重接收增加

　　6、實(shí)用循環(huán)血容量不夠

　　致交感神經(jīng)運(yùn)動(dòng)增加，前列腺素、心房及其激肽釋放酶-激肽活性下降，所以造成腎血流量、排鈉和排尿量減小。

　　7、生理功能丟失

　　肝硬化腹水的形成原因主要是因?yàn)楦斡不冢闻K生理機(jī)構(gòu)的破壞和生理功能的喪失，最后肝臟是代償期的一種病理表現(xiàn)。肝硬化腹水主要以腹大如鼓、血管暴露，有些甚至發(fā)亮，部分患者伴有胸水，呼吸短促。

　　8、其它因素

　　包括肝臟結(jié)構(gòu)破壞淋巴液生成過(guò)多不能通過(guò)胸導(dǎo)管引流，繼發(fā)性醛固酮增多致腎鈉重吸收增加，抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。以及有效循環(huán)血容量不足致交感神經(jīng)活動(dòng)增加，前列腺素、心房以及激肽釋放酶激肽活性降低，從而導(dǎo)致腎血流量、排鈉和排尿量減少。

　　溫馨提示

　　肝腹水患者在日常飲食需要引起注意，因?yàn)楦胃顾畷r(shí)多伴有食道及胃底靜脈曲張，如進(jìn)食粗糙、堅(jiān)硬的食物極易刺破或劃傷曲張的靜脈而發(fā)生破裂、出血現(xiàn)象，所以應(yīng)預(yù)防食用帶刺帶骨以及芹菜、韭菜、老白菜、黃豆芽等含粗糙纖維的食物。

　　【參考文獻(xiàn)：《肝臟病》《肝硬化》】