風濕性心臟病簡稱風心病，是風濕免疫科常見疾病之一，近年來該病一直受到人們的不斷關注，它是由鏈球菌引起，因此鏈球菌感染是風濕性心臟病的禍根。鏈球菌是常見致病菌，球形細菌呈鏈狀排列，常寄生呼吸道內。引起風濕性心臟病的原因多種多樣，今天小編來給大家詳細介紹一下。

　　風心病患者往往在病前曾經得過咽炎、扁桃體炎或猩紅熱。平時與人體處于平衡狀態，象暗藏的敵人一樣潛伏著。當受寒、感冒、疲勞等因素使人體抵抗力下降時，鏈球菌由潛伏轉為繁殖并產生多種毒素侵入人體，引起發熱、咽痛、聲音啞、扁桃體紅腫，嚴重的表面還有黃白膿點，它還會引起猩紅熱(猩紅熱【譯】：為A群溶血性鏈球菌感染引起的急性呼吸道傳染病。其臨床特征為發熱、咽峽炎、全身彌漫性鮮紅色皮疹和疹退后明顯的脫屑。少數患者患病后由于變態反應而出現心、腎、關節的損害。本病一年四季都有發生，尤以冬春之季發病為多。)。在鏈球菌入侵人體后，血清中抗體(抗O)水平即會上升，超過正常值500單位以上，這種現象稱為鏈球菌感染。

　　多數感染病人治療后恢復良好。有3%病人會發生免疫性疾病，即鏈球菌產生的毒素(抗原)與人體產生的抵抗毒素的物質(抗體)結合成一種有害的復合物。這類復合物若沉積在心臟瓣膜表面，可使瓣膜肥厚、粘連，損害瓣膜的正常開放和關閉功能。由于鏈球菌反復感染、復合物生成增多，沉積在病變部位的量也增多，最終形成風濕性心臟病。

　　由于心臟瓣膜的病變使得心臟在運送血液的過程中出現問題，如瓣膜狹窄，使得血流阻力加大,為了吸入和射出足夠多血液，心臟則更加費力地舒張和壓縮，這樣使心臟工作強度加大，效率降低，心臟易疲勞，久而久之造成心臟肥大，如二尖瓣狹窄到一定程度時由于左心房壓力的增高，導致肺靜脈和肺毛細血管壓力增高，形成肺淤血，肺淤血后容易引起呼吸困難、咳嗽、咳血等癥狀，有的還會出現聲音沙啞和吞咽困難。

　　當心臟瓣膜關閉不全時, 它帶來的問題首先是部分血液返流，這種返流帶來的直接后果是使心臟壓力增大，泵血量減少，在循環中氣體交換造成的部份損失，所以風心病病人常感到呼吸困難。

　　風濕性心臟病在心臟部位的病理變化主要發生在心臟瓣膜部位，病理過程有以下三期

　　一、炎癥滲出期

　　由于鏈球菌的感染，使心臟的瓣膜出現炎性反映，瓣膜腫脹，變性，那么其活動就會受到一定程度的影響。

　　二、增殖期

　　由于瓣膜長期處于充血水腫狀態，瓣膜血液循環不良 ，瓣膜會纖維樣變性壞死，結締組織增生，這種結締組織會成為瓣膜上的累贅。因為它并不具備正常心肌細胞的功能。此期引起瓣膜增厚變形，失去彈性。

　　三、瘢痕形成期

　　由于膠原纖維等增生,損傷處機化,形成瘢痕,從而影響心臟瓣膜功能。感染反復發作,以上病理變化在瓣膜部位的變化,也是此起彼伏,一個部位通常發生重疊的病理變化。

　　臨床上常見的心臟瓣膜病變有

　　1：二尖瓣狹窄或關閉不全。

　　2：主動脈狹窄或關閉不全。

　　3：三尖瓣狹窄或關閉不全。

　　4：聯合瓣膜病變(多個瓣膜受損)等。

　　溫馨提示：患者在做拔牙、手術操作和內窺鏡檢查前后預防性應用抗生素，避免并發感染性內心膜炎，積極預防風濕活動，避免瓣膜病變加重。

　　【參考文獻：《風濕熱與風濕性心臟病》《心臟病學實踐》】