現在有很多兒童也患了風濕性關節炎，類所以現在來講風濕關節炎并非成年人的“專利”。幼年類風濕關節炎是兒童期常見的慢性病之一和失明的首要原因。其中歐洲和英國的患病兒童比較多，目前美國幼兒的發病率在發病率為每年12—13.9/10萬，芬蘭為9.2/10萬，瑞典為12/10萬。

　　病因 JRA病因不清，多年積累的資料認為與感染誘發易感人群產生異常免疫反應有關，現分述如下：

　　(1)感染因素：約35% JRA病人關節液細胞中能分離出風疹病毒，有些全身型JRA病人有柯薩基病毒或腺病毒感染的證據。研究者還發現相當多的JRA病兒有微小病毒 B19(HPV-B19)感染的線索。Hoffman等人雖證實了JRA病人有支原體感染證據，但未能證實關節液中有支原體DNA存在，因此認為支原體感染并非關節炎發生的直接原因。有人認為感染后某些抗體升高是感染后損傷的依據，感染僅是觸發異常免疫反應的因素。有很多觀察發現活動性關節炎與沙眼衣原體、耶爾森菌、沙門菌屬、痢疾桿菌、空腸彎曲菌感染誘發有關。有資料顯示活動性關節炎病人血中或關節滑膜液中有被病菌激活的T細胞，當然也只有在易感人群感染后才會發生慢性關節炎。

　　(2)遺傳因素：有很多資料證實主要組織相容性復合基因特性決定了個體在一定條件下是否發生異常免疫反應及發生何種類型、何種程度的免疫反應，決定了該個體是否發生免疫損傷。因此人們特別感興趣是否有特異性MHC位點決定是否發生自身免疫性疾病。有人已經證實單卵雙胎及同胞兄妹共患JRA的病例，由此提示遺傳因子可能發揮易患 JRA的重要作用。但遺傳研究并未取得單一基因型與JRA發病對應關系的結果，雖然HLA-A2，DR8，DR5和DPw2在少關節型中較常見，但檢測這些遺傳標志對診斷JRA少關節型特異性、敏感性均不理想。有人發現HLA-DR4在類風濕因子陽性多關節炎中常見，但Barron及Bedford等(1992)同樣發現HLA-DR4在全身型JRA中也較為常見。另一些資料也表明HLA-A2與兒童早期發作的JRA有關;而HLA- DRB1*0405與成年類風濕關節炎有關，且與RF陽性、關節破壞等關系密切。有關遺傳因素在JRA的確切作用尚須深入研究。

　　(3)免疫學因素：JRA病人整體與局部的免疫反應異常已有很多研究證明。在JRA病程中不同時期可以測出不同的優勢T細胞克隆，最多見的是CD4陽性T細胞，它們可能受到了不同的抗原刺激。T細胞與巨噬細胞被大量激活將產生過多的細胞因子，如白細胞介素(IL-1，6，8)、腫瘤壞死因子(TNF)、粒-單細胞集落刺激因子(GM-CSF)等。IL-1可誘導滑膜成纖維細胞及關節軟骨細胞合成前列腺素E2及合成蛋白酶，介導關節組織損傷。實驗發現IL-6、 IL-8濃度與類風濕關節炎活動呈正相關，IL-1和TNF還可激發其他細胞因子合成或分泌。

　　自身抗體可能在部分JRA發病中發揮作用，10%～15%病兒RF陽性，合并慢性虹膜狀體炎JRA病人80%可以測出ANA，多關節型和少關節型病人中也常有ANA陽性結果，只有全身型和少關節Ⅱ型病人ANA極少陽性。

　　溫馨提示：兒童風濕性關節炎會對小患者造成很大的影響，家長應該幫助孩子做好預防。當兒童有發燒、感冒、鼻塞、出皮疹、關節疼等癥狀時，要及時到醫院去找醫生詢問和檢查，有效預防風濕性關節炎的發生。小孩患此病輕者出現關節酸痛、沒有力氣，重者多個關節灼熱、紅腫，甚至發生活動障礙。

　　【參考文獻：《類風濕性關節炎》】