本病是水痘--帶狀皰疹病毒(VZV)所引起的。目前認為帶狀皰疹和水痘系同一病引起的不同臨床表現。初次感染VZV后，臨床上表現為水痘(兒童多見)或呈隱性感染，此后病毒侵入感覺末端，再經過移動并持久地潛伏于脊髓后根神經節的神經元中。免疫功能低下時，如某些傳染病、惡性腫瘤、全身紅斑狼瘡、外傷、放射治療、使用某些藥物(如砷劑、免疫抑制劑等)，尤其是神經系統障礙時，均可導致病毒的再活動，激發本病。應與單純皰疹、皰疹性濕疹鑒別。

　　棘層松解：

　　由于表皮細胞間橋(橋粒及張力細絲等)的變性，細胞間失去了緊密的聯系而成松解狀態，因此形成表皮內的裂隙、水瘡或大抱。導致棘層松解的原因有自身免疫因素，如天皰疹。遺傳因素引起的棘層松解見于慢性家族性良性天癌瘡、毛囊角化病。

　　基底細胞液化：

　　基地細胞液化指表皮基底細胞發生空泡化或破碎，重者基底細胞層消失，棘細胞直接與真皮接觸，免疫、遺傳及藥物過敏常是導致基底細胞液化的原因，見于遺傳性大癌性表皮松解癥、系統性紅斑狼瘡、皮肌炎等。基底膜病變原因為自身免疫及遺傳，由于基底膜病變引起的水痢疾病有大癌性類天皰疹、妊娠皰疹、皰疹樣皮炎等。

　　氣球變性及網狀變性：

　　由于細胞內水腫，表皮細胞體積增大，形成氣球狀，細胞膨脹破裂、鄰近殘留的胞膜聯成多數網狀中隔，最后形成多房性水瘡，多見于病毒感染性皮膚病。

　　海綿水腫：

　　由于細胞間液體增加使細胞間隙增寬而形成水瘡，見于濕疹，接觸性皮炎、汗皰疹等。

　　血管炎：

　　多屬免疫復合物型變態反應所致，由于組織發生炎癥壞死而形成水瘡如變應性血管炎。白塞病、急性發熱性嗜中性皮病等。

　　表皮顆粒狀變性：

　　又稱表皮松解性角化過度，見于魚鱗病。

　　表皮壞死剝脫：

　　由于藥物及金黃色葡萄球菌感染使表皮壞死松解，表皮剝脫，見于大皰性表皮松解性藥疹及金黃色葡萄球菌性燙傷樣綜合征。

　　帶狀皰疹與水痘是由同一種病毒(水痘-帶狀皰疹病毒)引起的，但是臨床表現卻不一樣，這是為什么?我們知道水痘是一種傳染病，那么帶狀皰疹是不是也會傳染呢?表面上看，這兩種病沒有什么關聯。水痘好發于3～9歲兒童，無神經痛;帶狀皰疹多見于40歲以上的成年人，疼痛劇烈。二者的皮疹形態及分布特點也不相同。然而這是同一種病毒感染人體后先后引起的兩種致病過程。帶狀皰疹的發生不是由體外的病毒引起，而只能是由潛伏在體內的病毒復發所致。