多發性骨髓瘤是一種特異性疾病也是消耗性疾病，骨痛是多發性骨髓瘤最常見的早期癥狀，疼痛部位以腰部最多見，其次為胸肋、四肢。在治療前診斷必須明確，綜合考慮各方面的因素，并提前做好預防護理工作，以免給病人造成不必要的損失。

　　多發性骨髓瘤的發病機制

　　近年來的研究指出，約有80%的患者存在非整倍體骨髓瘤細胞群，表達前B普通急性淋巴細胞白血病抗原(CMLLA)，Ruiz Angulles報道2例多發性骨髓CALLA陽性細胞表達早期到晚期的B細胞相關抗原，如HL-A-DR、CD20、CD21.以及OKT10表面免疫球蛋白;用直接骨髓標本和培養骨髓標本研究發現，骨髓瘤患者前B惡性腫瘤細胞群共同表達胞漿μ、CMLLA、末端脫氧核苷酸轉移酶和漿細胞抗原，重鏈和輕鏈免疫球蛋白基因重排證實這些細胞的單克隆性，經免疫表型及標記指數雙標記表明此前B惡性細胞的增殖活性超過骨髓瘤細胞，可能代表骨髓瘤的干細胞，以上結果提示所有血液系腫瘤起源于一種共同的腫瘤性細胞。

　　現已知許多生長因子與B細胞的生長和分化有關，白細胞介素4(IL-4)刺激休止期B細胞進入DNA合成，IL-5促使細胞增殖，IL-6誘導 B細胞最后分化成熟到分泌免疫球蛋白的漿細胞，IL-6是骨髓瘤細胞的最重要的生長因子，在進展期的患者中IL-6水平升高，C反應蛋白的含量受IL-6 調節，故可間接反映IL-6的量，且測定方法簡單，便于觀察。

　　其他生長因子通過IL-6的途徑影響骨髓瘤細胞，如粒-巨噬細胞集落刺激因子(GM-CSF)增加瘤細胞對IL-6的反應，從而提高增殖率，IL-1α、IL-1β及腫瘤壞死因子(TNF)能誘導骨髓瘤細胞自身分泌IL-6增多的機制，刺激骨髓瘤細胞生長。能抑制骨髓瘤細胞的因子有γ干擾素(γ干擾素【譯】：又稱免疫干擾素，是由有絲分裂原刺激T淋巴細胞產生，是具有廣泛免疫調節作用的淋巴因子。)。

　　溶骨性損害是本病的重要表現之一，目前認為骨髓瘤的溶骨損害并非腫瘤細胞浸潤引起，而是因瘤細胞分泌破骨細胞激活因子(osteoclast activating factor;OAF)使破骨細胞激活，在骨髓瘤浸潤病灶的附近刺激局部骨吸收，同時抑制成骨活性，OAF的活性為IL-1.淋巴毒素、TNF所介導。皮質激素或γ干擾素可阻止這些細胞因子的生成。

　　導致腎臟病變的原因是綜合性的，有高鈣血癥、瘤細胞直接浸潤，游離輕鏈以及其他蛋白成分引起腎淀粉樣變，尿酸產生增多，間質內尿酸結晶沉淀，大量輕鏈和尿酸可阻塞腎小管管腔，以致腎單位阻塞性萎縮;輕鏈還可直接損傷腎小管上皮細胞影響濃縮功能，導致氨基酸、糖、磷、鉀及其他電解質的丟失增多，即成人Fanconi綜合征。個別病例可伴腎病綜合征，以上眾多的因素中以高鈣血癥及輕鏈損傷腎小管最為重要。

　　溫馨提示：多發性骨髓瘤生存期取決于患者病情的嚴重情況和機體對藥物的敏感性，以及治療的方案。多發性骨髓瘤可以通過化療中增加相應的輔助藥物來減輕痛苦，療效和生存期有了很大改善，顯著提高了總體的長期生存。但是對于化療后的復發問題，始終是多發性骨髓瘤的治療難點。

　　【參考文獻：《神經系統疾病診療手手冊》《名醫名家談神經內科疾病》】