幼兒急疹也叫嬰兒玫瑰疹，是由病毒引起的一種小兒急性傳染病，大多數(shù)兒童在2歲前都得過此病。臨床上以突起發(fā)熱，熱退出疹為特點。本病古稱“奶麻”、“假麻”，其病因是由于外感風熱時邪，郁于肌膚，與氣血搏結所致。幼兒急疹發(fā)病機制不十分清楚，可能是病毒由呼吸道侵入血液而引起機體對病毒的免疫反應，皮疹為病毒血癥未期病毒在皮膚組織中被抗體中和所致。但多數(shù)人認為皮疹為病毒血癥本身造成的局部表現(xiàn)，但為何會有熱退出疹的現(xiàn)象。

　　HHV對淋巴細胞具有親嗜性，是幼兒急疹的發(fā)病病因，請看具體介紹：

　　1.HHV-6

　　HHV-6的基因組為163～170kb，能編碼70多種產(chǎn)物，包括早期即刻蛋白IE-A和IE-B。HHV-6有2種變型(variant)，變型A和B。兩種變型在核苷酸水平上的同源性在最保守的基因為95%～99%，而在差異最大的部位則有75%。有人提出HHV-6的這兩種變型應當被列入兩種不同的屬。不同變型在引起兒童或成人感染方面的親嗜性可能不同。與其他皰疹病毒相似，HHV-6在人類引起原發(fā)感染，并在感染消退之后，該病毒的基因組可在宿主細胞內長期潛伏存在。此病毒有若干糖蛋白，其中gH糖蛋白可能在該病毒進入細胞引起感染以及使受感染細胞融合中起主要作用。

　　HHV-6的核酸主要潛伏在外周血單核細胞、唾液腺、腎及支氣管的腺體內，在一定條件下，HHV-6可被激活，引起再感染。HHV-6激活機制尚不清楚，研究顯示體內存在HIV、EB病毒、麻疹病毒、巨細胞病毒感染時，可激活HHV-6。

　　在電鏡下無法將HHV-6與其他皰疹病毒區(qū)分開，但可用DNA雜交、PCR或用HHV-6特異的多克隆或單克隆抗體以免疫熒光抗體法將其與其他皰疹病毒區(qū)別開。HHV-6雖然與皰疹病毒屬中的巨細胞病毒最接近，但這兩種病毒之間沒有抗體交叉反應性。

　　2.HHV-7

　　基因研究顯示HHV-7與HHV-6和HCMV的DNA同源性較高。HHV-7可在臍帶血單核細胞和正常人外周血淋巴細胞中培養(yǎng)，方法類似HHV-6。HHV-7對T淋巴細胞有很強的親嗜性。此病毒也常存在于健康成人的唾液中。

　　嬰幼兒急疹的潛伏期為7一17天，平均10天左右。起病急,發(fā)熱39一40度,高熱早期可能伴有驚厥，病人可有輕微流涕，咳嗽、眼瞼浮腫. 眼結膜炎，在發(fā)熱期間有食欲較差、 惡心、嘔吐、輕瀉或便秘等癥狀，咽部輕度充血，枕部，頸部及耳后淋巴結腫大，體溫持續(xù)3一5天后驟退，熱退時出現(xiàn)大小不一的淡紅色斑疹或斑丘疹，壓之退色，初起于軀干，很快波及全身，腰部和臀部較多，皮疹在1一2天消退，無色素沉著或脫屑。腫大的淋巴結消退較晚，但無壓痛. 在病程中周圍血白細胞數(shù)減少，淋巴細胞分類計數(shù)可達70%-90%。

　　溫馨提示：幼兒急疹多為散發(fā)病例,一般不具有傳染性和流行性，沒有明顯的季節(jié)性，沒有種族及性別差異。嬰幼兒急疹一般是HHV-6,HHV-7/HHV-8導致的，同樣可以造成多臟器的損傷，所以不應忽視治療。