引起本病的病因仍不清楚。現(xiàn)多認(rèn)為上呼吸道慢性感染、變態(tài)反應(yīng)，是引起鼻息肉的主要原因。

一、慢性感染 Woakes(1885)最早提出篩竇反復(fù)感染使粘膜發(fā)生壞死性炎癥，最終導(dǎo)致篩竇息肉，至今仍有許多人同意這一觀點。因為在感染性炎癥過程中釋放出的細(xì)菌毒素和炎性介質(zhì)，可使粘膜內(nèi)淋巴引流不暢，靜脈瘀血，小血管擴張，滲出增加，粘膜水腫，現(xiàn)時毒素也引起支配血管的神經(jīng)末梢受損而使血管進(jìn)一步擴張，加重滲出。長期存在水腫的粘膜，屏障作用減弱，又可產(chǎn)生反復(fù)感染性炎性反應(yīng)，粘膜水腫又進(jìn)一步加重，最后促使息肉形成。Stierna(1991)最近證實，封閉動物上頜竇竇口，然后向竇內(nèi)引起致病菌，結(jié)果發(fā)現(xiàn)竇內(nèi)粘膜有息肉生成。此外，在某些先天性呼吸粘膜異常(如囊性纖維化、不動纖毛綜合征)所致的反復(fù)呼吸道感染病人中，也常有鼻息肉的發(fā)生。在這類鼻息肉組織中可見較多嗜中性粒細(xì)胞，但臨床觀察應(yīng)用抗生素治療鼻息肉收效甚微。盡管X線平片顯示鼻息肉病人多有鼻竇粘膜增厚的“鼻竇炎”征象，但鼻竇灌洗液中很少見有膿細(xì)胞和細(xì)菌(Dawes等1989)。因此認(rèn)為感染可能促進(jìn)息肉生長，但不是息肉發(fā)生的必備條件。

二、變態(tài)反應(yīng) Kern和Schenck(1933)基于臨床統(tǒng)計資料分析認(rèn)為，鼻息肉是變態(tài)反應(yīng)的結(jié)果。因為他們發(fā)現(xiàn)在哮喘、枯草熱(季節(jié)性鼻炎)等呼吸道變態(tài)反應(yīng)性疾病中，鼻息肉有較高的發(fā)病率，而在呼吸道感染性疾病中(肺膿腫，支氣管擴張和肺結(jié)核)則極少見。后來的許多研究都支持這一觀點，主要根據(jù)是：

1、鼻息肉組織含有高水平組胺(Bumsted，1979;董震1983);

2、鼻息肉組織內(nèi)有大量嗜酸細(xì)胞浸潤和脫顆粒肥大細(xì)胞(Friedman,1989;Drake-Lee等，1984、1987);

3、鼻肉組織中有IgE生成細(xì)胞，息肉液體中IgE水平高于血清(Drakee-Lee，1984);

4、以特異性變應(yīng)原激發(fā)鼻息肉組織，可使其釋放與IgE介導(dǎo)的變態(tài)反應(yīng)相同的化學(xué)介質(zhì)(Kaliner等，1973);

5、與鼻粘膜相比，鼻息肉組織中花生四烯酸代謝明顯增高，使產(chǎn)生大量白細(xì)胞三烯、炎性細(xì)胞趨化因子等(Jung,1987)。上述事實提示，鼻粘膜局部發(fā)生IgE介導(dǎo)的變態(tài)反應(yīng)，釋放大量的組織胺、白細(xì)胞三烯和炎性細(xì)胞趨化因子，這些化學(xué)介質(zhì)可使局部血管擴張、滲出增加、組織水腫、腺體增生、嗜酸細(xì)胞浸潤，嗜酸細(xì)胞又可釋放主要堿性蛋白(MBP)等細(xì)胞毒物質(zhì)，使小血管壁神經(jīng)末梢破壞，更有利于小血管擴張，滲出增加。這種發(fā)生于局部的變態(tài)反應(yīng)，很難用常規(guī)變應(yīng)原皮膚試驗或血清學(xué)試驗查出來，因為特異性IgE主要存在于息肉囊液內(nèi)(Jones等，1987;Frenkiel等，1985)。