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后發性白內障發病原因及發病機制

  白內障手術如果不徹底就會在術后有殘留的晶狀體,殘留的晶狀體上皮細胞的增殖、遷移、纖維化生是形成后發性白內障的主要原因。可能增殖的細胞是立方形前部上皮細胞和赤道弓部具有絲分裂活性的細胞。晶狀體囊殘留的晶狀體上皮細胞在囊袋內表面增生以及從前部晶狀體囊切開口邊緣向人工晶狀體(IOL)視區前表面擴展。

  一、后發性白內障發病原因:

  白內障摘除術時晶狀體囊,上皮細胞或晶狀體纖維的殘留。參與后發障的病理變化有巨噬細胞介導的異物反應,眾多巨噬細胞融合形成異物巨細胞。晶狀體上皮細胞參與的創傷愈合反應。晶狀體上皮細胞在赤道部轉化為扁豆狀纖維,形成Sommerring環,后囊部晶狀體上皮延伸,形成纖維原細胞樣或者形成Elschnig珠樣。

  二、后發性白內障發病機制:

  1、正常晶狀體上皮細胞僅分布在晶狀體前囊膜下至赤道及赤道弓部。是由單層柱狀細胞組成,這些細胞被分成前中心帶(與晶狀體前囊相對應)和晶狀體赤道弓(E細胞)2個生物帶。前者由單層扁平柱狀細胞組成,這些無有絲分裂活性的上皮細胞處于靜止期,其原形細胞(A細胞)受刺激而增殖形成纖維組織,即所謂假纖維化,而后者是后囊膜混濁發生的最重要區域,在這個區域的細胞分化增殖的非常活躍,新晶狀體纖維也由此不斷地產生。

  2、臨床上大多數PCO病例是由于白內障術后囊袋內殘留或新生的上皮細胞增殖而引起,尤其是新生的上皮細胞起了更大作用。其外觀形似珍珠或纖維組織,或2種形態的結合,前者即所謂Elschnig珍珠(Elschnig’s pearls)。前部上皮細胞由于其原始型細胞的纖維化,是PCO纖維形成的原因之一。盡管赤道部上皮細胞腫脹形成囊泡狀,但最終仍可纖維化。當因纖維化而使后囊膜完全混濁,即形成后發性膜性白內障或被稱作繼發性白內障(secondary cataract)。

  如伴有皮質殘留,且為前后囊膜不全包繞,則吸收較為困難,加之出血、滲出等附加過程,構成了更為復雜的機化膜組織。這種膜組織,由于厚而致密,嚴重影響視力。有時機化膜組織與周圍虹膜廣泛粘連,使瞳孔嚴重偏位或閉鎖,引起繼發性青光眼。在有些病例,可以在膜組織內生長有大量的新生血管,幾乎使再次手術成為不可能。在另一些病例,由于殘留皮質較多,特別是周邊部位,加之E細胞大量增殖,終于在靠近赤道部形成一環形隆起,而瞳孔區不受累及,這一環形隆起被稱為梅氏環(Soemmerring ring)。

  溫馨提示:梅氏環可以保持長期穩定,瞳孔區后囊膜也會保持透明狀態,一般不會影響視力。如果梅氏環破裂,所釋放的物質進入前房,則可引起嚴重的炎癥反應,并促進后發障的進程,此時必須手術將其清除。如果有效防止Soemmering環的形成,可大大降低PCO的發生率。

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