頸椎間盤變性(25%)
其主要病理改變是：早期為頸椎間盤變性，髓核的含水量減少和纖維環的纖維腫脹，變粗，繼而發生玻璃樣變性，甚至破裂，頸椎間盤變性后，耐壓性能及耐牽拉性能減低，當受到頭顱的重力和頭胸間肌肉牽拉力的作用時，變性的椎間盤可以發生局限性或廣泛性向四周隆突，使椎間盤間隙變窄，關節突重疊，錯位，以及椎間孔的縱徑變小，由于椎間盤的耐牽拉力變弱，當頸椎活動時，相鄰椎骨之間的穩定性減小而出現椎骨間不穩，椎體間的活動度加大和使椎體有輕度滑脫，繼而出現后方小關節，鉤椎關節和椎板的骨質增生，黃韌帶和項韌帶變性，軟骨化和骨化等改變。
頸椎間盤向四周膨隆(15%)
由于頸椎間盤向四周膨隆，可將其周圍組織(如前，后縱韌帶)及椎體骨膜掀起，而在椎體與突出的椎間盤及被掀起的韌帶組織之間形成間隙，稱"韌帶間盤間隙"，其中有組織液積聚，再加上微細損傷所形起的出血，使這種血性液體發生機化然后鈣化，骨化，于是形成了骨贅，椎體前后韌帶的松弛，又使頸椎不穩定，更增加了受創傷的機會，使骨贅逐漸增大，骨贅連同膨出的纖維環，后縱韌帶和由于創傷反應所引起的水腫或纖維疤痕組織，在相當于椎間盤部位形成一個突向椎管內的混合物，就可能對脊神經或脊髓產生壓迫作用。
鉤椎關節壓迫神經根及椎動脈(15%)
鉤椎關節的骨贅可從前向后突入椎間孔壓迫神經根及椎動脈，椎體前緣的骨贅一般不會引起癥狀，但文獻上也有這種前骨贅影響吞咽或造成嘶啞的報告，脊髓及神經根受壓后，開始時僅為功能上的改變，如不及時減輕壓力，逐漸會產生不可逆的變化，因此如果非手術治療無效，應及時進行手術治療。
補充說明
頸椎病主要因為頸椎間盤和頸椎及其附屬結構的退行性改變引起。
頸椎病的發病機制和腰椎間盤突出癥一樣，不能單純用機械壓迫因素來解釋，還有血管因素和化學因素在起作用，因而引起水腫及炎癥引發或加重了神經癥狀。