炎癥性腸病是一種病因尚不十分清楚的直腸和結腸慢性非特異性炎癥性疾病。病變主要限于大腸粘膜與粘膜下層。臨床表現為腹瀉、粘液膿血便、腹痛。病情輕重不等，多呈反復發作的慢性病程。

　　炎癥性腸病

　　尚未完全明確，已知腸道粘膜免疫系統異常反應所導致的炎癥反應在UC發病中起重要作用，目前認為這是由多因素相互作用所致，主要包括：

　　(一) 環境因素：近幾十年來，UC的發病率持續增高，首先出現在社會經濟高度發達的北美、北歐，繼而是西歐、南歐，最近才是日本、南美。

　　(二) 遺傳因素：UC患者一級親屬發病率顯著高于普通人群，而患者的配偶發病率不增加。目前認為，UC不僅是多基因病，而且也是遺傳異質性疾病(不同人由不同基因引起)，患者在一定的環境因素作用下由于遺傳易感而發病。

　　(三) 感染因素：至今尚未找到某一微生物病原與UC有恒定關系。但抗生素或微生態制劑對某些UC患者有益。目前的研究提示，UC可能存在正常菌叢的免疫耐受缺失。

　　(四) 免疫因素：腸道粘膜免疫系統在UC腸道炎癥發生、發展、轉歸過程中始終發揮重要作用。UC的T細胞反應趨于低下，有一些Th2開型反應的特征。除了免疫細胞外，腸道的非免疫細胞(如上皮細胞、血管內皮細胞等)亦參與炎癥反應，與局部免疫細胞相互影響而發揮免疫作用。

　　免疫反應中釋放出各種導致腸道炎癥反應的免疫因子和介質(包括免疫調節性細胞因子如IL-2、IL-4、IFN-γ，免疫抑制性細胞因子如IL-10和TGF-β，促炎癥性細胞因子如IL-1β、TNF-α和IL-6，以及趨化白細胞進入炎癥部位的趨化因子如IL-8等。)還有許多參與炎癥損害過程的的重要物質(如反應性氧代謝產物(ROMs)和一氧化氮(NO))可能對腸道有毒性。

　　目前對UC病因和發病機制的認識可概括為：環境因素作用于遺傳易感者，在腸道菌叢(或者目前尚未明確的特異性微生物)參與下，啟動了腸道免疫及非免疫系統，最癥反應表現熾過度亢進和難于自限。

　　病理

　　終導致免疫反應和炎癥過程。可能由于抗原的持續刺激或(及)免疫調節紊亂，這種免疫炎病變位于大腸,呈連續性彌漫性分布。多數在直腸乙狀結腸，可擴展至降結腸、橫結腸，也可累及全結腸。

　　UC的基本病變：固有膜內彌漫性淋巴細胞、漿細胞、單核細胞等細胞浸潤。 活動期粘膜呈彌漫性炎癥反應，，并有大量中性粒細胞和嗜酸性粒細胞浸潤。 肉眼觀：粘膜彌漫性充血、水腫，表面呈細顆粒狀、脆性增加，糜爛及潰瘍。

　　顯微鏡下：隱窩結構紊亂表現為腺體變形、排列紊亂、數目減少等萎縮改變，伴杯狀細胞和潘氏細胞化生。

　　由于結腸病變一般限于粘膜與粘膜下層，很少深入肌層，所以并發結腸穿孔、瘺管或周圍膿腫少見。

　　少數暴發型或重癥患者病變涉及結腸及結腸全層，可發生中毒性巨結腸，腸壁重度充血、腸腔膨大、腸壁變薄，潰瘍累及肌層至漿膜層，常并發急性穿孔。

　　由于潰瘍愈合瘢痕形成及粘膜肌層肥厚，使結腸變形縮短、結腸袋消失，甚至腸腔縮窄。

　　臨床表現

　　起病多數緩慢，少數急性起病，偶見急性暴發起病。病程呈慢性經過，多表現為發作期與緩解期交替，少數癥狀持續并逐漸加重。部分患者在發作間歇期可因飲食失調、勞累、精神刺激、感染等誘發或加重癥狀。

　　(一)消化系統表現：

　　1. 腹瀉：見于絕大多數患者。原因：與炎癥導致大腸粘膜對水鈉吸收障礙以及結腸運動功能失常有關，糞便中的膿血則為炎癥滲出、粘膜糜爛及潰瘍所致。粘液膿血便是本病活動期的重要表現。糞質亦與病情輕重有關，多數為糊狀，重可致稀水樣。偶爾反有便泌，與病變引起直腸排空功能障礙所致。