呼吸系統感染簡介

　　迷走神經分布在支氣管和肺泡上，由于氣管炎癥可刺激迷走神經使它興奮，這是造成呼吸系統疾病原因之一，離子可直接消滅氣管炎癥，減少對迷走神經的刺激，維持交感神經與迷走神經之間平衡。綜上所述，氣管炎發病機制是多環節的，因此，單方制劑的藥物，很難奏效。負氧離子有"多病同治"的特點，治療氣管炎具有獨特的優勢。西德學者蘇爾滋用離子治療3000例氣管炎病人，有效率達97.4%。

　　呼吸系統感染相關因素

　　一、呼吸系統的結構功能與疾病的關系

　　呼吸系統在人體的各種系統中與外環境接觸最頻繁，接觸面積大。成年人在靜息狀態下，每日有12000L氣體進出于呼吸道，在3億-7.5億肺泡(總面積約100m2)與肺循環的毛細血管進行氣體交換，從外界環境吸取氧，并將二氧化碳排至體外。在呼吸過程中，外界環境中的有機或無機粉塵，包括各種微生物、異性蛋白過敏原、塵粒及有害氣體等皆可吸入呼吸道肺部引起各種病害。其中以肺部感染最少為常見，原發性感染以病毒感染最多見，最先出現于上呼吸道，隨后可伴發細菌感染;外源性哮喘及外源性變應性肺泡炎;吸入生產性粉塵所致的塵肺，以矽肺、煤矽肺和石棉肺最為多見;吸入水溶性高的二氧化硫、氯、氨等刺激性氣體會發生急、慢性呼吸道炎和肺炎，而吸入低水溶性的氮氧化合物、光氣、硫酸二甲酯等氣體，損害肺泡和肺毛細血管發生急性肺水腫。

　　肺有兩組血管供應，肺循環的動、靜脈為氣體交換的功能血管;體循環的支氣管動、靜脈為氣道和臟層胸膜等營養血管。肺與全身各器官的血液及淋巴循環相通，所以皮膚、軟組織癤癰的菌栓、栓塞性靜脈炎的血栓、腫瘤的癌栓，可以到達肺，分別引起繼發性肺膿腫、肺梗塞、轉移性肺癌。消化系統的肺癌，肺部病變亦可向全身播散，如肺癌、肺結核播散至骨、腦、肝等臟器;同樣亦可在肺本身發生病灶播散。

　　肺循環的血管與氣管-支氣管同樣越分越細，細小動脈的截面積大，肺毛細血管床面積更大，且很易擴張。因此，肺為一個低壓(肺循環血壓僅為體循環血壓的1/10)、低阻、高容的器官。當二尖瓣狹窄、左心功能衰竭、肝硬化、腎病綜合征和營養不良的低蛋白血癥時，會發生肺間質水腫，或胸腔漏出液。

　　一些免疫、自身免疫或代謝性的全身性疾病，如結節病，系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎、皮肌炎、硬皮病等都可累及肺部。肺還具有非呼吸性功能，如肺癌異位性激素的產生和釋放所產生內分泌綜合證。

　　二、社會人口老齡化

　　隨著科學和醫學技術的突飛猛進，人類壽命延長的速度也迅速加快。據記載兩千年前的平均壽命僅次于20歲，18世紀增為30歲，到19世紀末達40歲。據聯合國人口司預測，到2025年全世界60歲以上人口將增至11.21億，占世界人口13.7%，其中發展中國家為12%，發達國家達23%。1993年底，上海市60歲以上的老年人已超過210萬，占總人口的16%，到此為止2025年老人將達400萬，占28%以上。呼吸系統疾病如慢阻肺、肺癌均隨年齡的增加，其患病率亦隨之上升;由于老年的機體免疫功能低下，且易引起吸入性肺炎，即使各種新抗生素相繼問世，肺部感染仍居老年感染疾病之首位，常為引起死亡的直接因素。

　　三、大氣污染和吸煙的危害

　　病因學研究證實，呼吸系統疾病的增加與空氣污染、吸煙密切相關。有資料證明，空氣中煙塵或二氧化硫超過1000ug/m3時，慢性支氣管炎急性發作顯著增多;其他粉塵如二氧化碳、煤塵、棉塵等可刺激支氣管粘膜、減損肺清除和自然防御功能，為微生物入侵創造條件。工業發達國家比工業落后國家的肺癌發病率高，說明與工業廢氣中致癌物質污染大氣有關。吸煙是小環境的主要污染源，吸煙與慢性支氣管炎和肺癌關切。1994上世界衛生組織提出吸煙是世界上引起死亡的最大“瘟疫”，經調查表明發展中國家在近半個世紀內，吸煙吞噬生靈6千萬，其中2/3是45歲至此65歲，吸煙者比不吸煙者早死20年。如按目前吸煙情況繼續下去，到2025年，世界每年因吸煙致死將達成1000萬人，為目前死亡率的3倍，其中我國占200萬人。現在我國煙草總消耗量占世界首位，青年人吸煙明顯增多，未來的確20年中，因吸煙而死亡者將會急劇增多。

　　四、吸入性變應原增加

　　隨著我國工業化及經濟的發展，特別在都市可引起變應性疾病(哮喘、鼻炎等)的變應原的種類及數量增多，如地毯、窗簾的廣泛應用使室內塵螨數量增多，寵物飼養(鳥、狗、貓)導致動物毛變應原增多，還有空調機的真菌、都市綠化的某些花粉孢子、有機或無機化工原料、藥物及食物添加劑等;某些促發因子的存在，如吸煙(被動吸煙)、汽車排出的氮氧化物、燃煤產生的二氧化硫、細菌及病毒感染等，均是哮喘患病率增加的因素。

　　五、肺部感染病原學的變異及耐藥性的增加

　　呼吸道及肺部感染是呼吸系統疾病的重要組成部分。我國結核病(主要是肺結核)患者人數居全球第二，有肺結核患者500萬，其中具傳染性150萬人，而感染耐多藥的結核分枝桿菌的患者可達17%以上。由于至今尚未有防治病毒的特效方法，病毒感染性疾病的發病率未有明顯降低;自廣泛應用抗生素以來，細菌性肺炎的病死率顯著下降，但老年患者病死率仍高，且肺炎的發病率未見降低。在醫院獲得性肺部感染中，革蘭陰性菌占優勢。在革蘭陽性球菌中，耐甲氧西林的細菌亦明顯增加;社區獲得性肺炎仍以肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌為主要病原菌，還有軍團菌、支原體、衣原體、病毒等。在2003年暴發的SARS，則為SARS冠狀病毒感染。此外，免疫低下或免疫缺陷者的呼吸系統感染，則應重視特殊病原如真菌、肺孢子菌及非典型分枝桿菌感染。

　　六、醫學科學和應用技術進步使診斷水平提高

　　近年來，生理學、生化、免疫、藥理、核醫學、激光、超聲、電子技術等各領域科研的進展為呼吸系疾病的診斷提供了條件。現采用細胞及分子生物學技術對一些呼吸系疾病的病因、發病機制、病理生理等有了新的、較全面的認識，使疾病更準確、更早期得以診斷。

　　七、呼吸系疾病長期以來未能得到足夠的重視

　　由于呼吸器官具有巨大生理功能的儲備能力，平時只需1/20肺呼吸功能便能維持正常生活，故肺的病理變化，臨床上常不能如實反映;呼吸系統疾病的咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、氣急等癥狀缺乏特異性，常被人們及臨床醫師誤為感冒、氣管炎，而對重癥肺炎、肺結核或肺癌等疾患延誤了診斷;或因反復呼吸道感染，待發展到肺氣腫、肺心病，發生呼吸衰竭才被重視，但為時已晚，其病理和生理功能已難以逆轉。

　　呼吸系統感染病因

　　(一)局部病因

　　1、急性鼻炎反復發作或治療不徹底而演變成慢性鼻炎。

　　2、由于鄰近的慢性炎癥長期刺激或畸形，致鼻發生通氣不暢或引流阻塞，如慢性鼻竇炎、鼻中隔偏曲、慢性扁桃體炎或腺樣體肥大等。

　　3、鼻腔用藥不當或過量過久形成藥物性鼻炎(rhinitismedicamentosa)，常見于久用滴鼻凈之后。

　　(二)全身病因

　　1、長期慢性疾病，如內分泌失調、長期便秘、腎臟病和心血管疾病等，而致鼻粘膜長期或屢發性充血或瘀血。

　　2、維生素缺乏，如維生素A或C。

　　3、煙酒過度可影響鼻粘膜血管舒縮而發生障礙。

　　4、長期服用利血平等降壓藥物，可引起鼻腔血管擴張而產生似鼻炎的癥狀。

　　(三)環境因素

　　在有水泥、煙草、煤塵、面粉或化學物質等環境中的工作者，鼻粘膜受到物理和化學因子的刺激與損害，可造成慢性鼻炎。溫濕度急劇變化的環境，如煉鋼、冷凍、烘熔等車間工人，也較易發生此病。

　　治療原則消炎消腫，通氣引流和盡量維護鼻粘膜的生理功能，同時要注意對病因的處理。

　　呼吸系統感染疾病的護理

　　1.環境：溫濕度適宜，避免煙塵、冷空氣的刺激。

　　2.補充營養與水分：給予高蛋白、高維生素飲食，多飲水>1500ml/d，以利痰液稀釋。

　　3.促進排痰：除按醫囑使用祛痰藥外，還可采取以下措施：

　　(1)指導有效咳嗽：適用于神志清醒、尚能咳嗽的病人。

　　(2)拍背與胸壁震蕩：適用于長期臥床、久病體弱、無力排痰者。

　　(3)濕化呼吸道：霧化吸入，適用于痰液粘稠，不易咳出者。

　　(4)體位引流：適用于痰量較多，呼吸功能尚好的支氣管擴張、肺膿腫病人。

　　(5)機械吸痰：適用于痰量多而咳嗽反射弱的病人，尤其是昏迷或已行氣管切開、氣管插管的病人。每次吸引<15s，兩次抽吸間隔時間>3min，吸痰前、中、后提高氧濃度。

　　4.預防并發癥：昏迷病人每2小時翻身一次，每次翻身前后注意吸痰，以免口腔分泌物進入支氣管造成窒息。

　　呼吸系統感染體征

　　由于病變的性質、范圍不同，胸部疾病的體征可完全正常或出現明顯異常。氣管支氣管病變以干濕啰音為主;肺部炎變有呼吸音性質、音調和強度的改變，如大片炎變呈實變體征;胸腔積液、氣胸、或肺不張可出現相應的體征，可伴有氣管的移位。

　　胸部疾患可伴有肺外的表現，常見的有支氣管-肺和胸膜化膿性病變的杵狀指(趾);某些支氣管肺癌所致的肺性骨關節病、杵狀指，還有因異位內分泌癥群等副癌綜合征。

　　呼吸系統感染癥狀

　　呼吸系統的咳嗽、咳痰、咯血、氣急、哮鳴、胸痛等癥狀，雖為一般肺部所共有.但仍各有一定的特點，可能為診斷提供參考。

　　(一)咳嗽急性發作的刺激性干咳常為上呼吸道炎引起，若伴有發熱、聲嘶，常提示急性病毒性咽、喉、氣管、支氣管炎。慢性支氣管炎，咳嗽多在寒冷天發作，氣候轉暖時緩解。體位改變時咳痰加劇，常見于肺膿腫、支氣管擴張。支氣管癌初期出現干咳，當腫瘤增大阻塞氣道，出現高音調的阻塞性咳嗽。陣發性咳嗽可為支氣管哮喘的一種表現，晚間陣發性咳嗽可見于左心衰竭的患者。

　　(二)咳痰痰的性質(漿液、粘液、粘液膿性、膿性)、量、氣味，對診斷有一定幫助。慢支咳白色泡沫或粘液痰。支氣管擴張、肺膿腫的痰呈黃色膿性，且量多，伴厭氧菌感染時，膿痰有惡臭。肺水腫時，咳粉紅色稀薄泡沫痰。肺阿米巴病呈咖啡色，且出現體溫升高，可能與支氣管引流不暢有關。

　　(三)咯血咯血可以從痰中帶血到整口鮮紅血。肺結核、支氣管肺癌以痰血或少量咯血為多見;支氣管擴張的細支氣管動脈形成小動脈瘤(體循環)或肺結核空洞壁動脈瘤破裂可引起反復、大量咯血，24h達300ml以上。此外咯血應與口鼻喉和上消化道出血相鑒別。

　　(四)呼吸困難按其發作快慢分為急性、慢性和反復發作性。急性氣急伴胸痛常提示肺炎、氣胸、胸腔積液，應注意肺梗塞，左心衰竭患者常出現夜間陣發性端坐呼吸困難。慢性進行性氣急見于慢性阻塞性肺病、彌散性肺間質纖維化疾病。支氣管哮喘發作時，出現呼氣性呼吸困難，且伴哮鳴音，緩解時可消失，下次發作時又復出現。呼吸困難可分吸氣性、呼氣性和混合性三種。如喉頭水腫、喉氣管炎癥、腫瘤或異物引起上氣道狹窄，出現吸氣性喘鳴音;哮喘或喘息性支氣管炎引起下呼吸道廣泛支氣管痙攣，則引起呼氣性哮鳴音。

　　(五)胸痛肺和臟層胸膜對痛覺不敏感，肺炎、肺結核、肺梗塞、肺膿腫等病變累及壁層胸膜時，方發生胸痛。胸痛伴高熱，考慮肺炎。肺癌侵及胸壁層胸膜或骨，出現隱痛，持續加劇，乃至刀割樣痛。亦應注意與非呼吸系疾病引起的胸痛相鑒別，如心絞痛、縱隔、食管、膈和腹腔疾患所致的胸痛。

　　呼吸系統感染睡眠呼吸紊亂治療

　　(一)一般措施

　　①減肥，肥胖者上氣道周圍脂肪沉積、管腔縮小，順應性增加，吸氣時易于陷閉。而且同時伴有功能殘氣和潮氣量減少，可引起通氣/血流比值失調和低氧血癥。減肥后常可取得明顯療效，但部分患者難以長期堅持

　　②氧療，對于低氧血癥患者可考慮低濃度氧療，使Pa02保持在8～10kPa(60～75mmHg)，除改善呼吸暫停時間和氧飽和度外，還可預防睡眠呼吸暫停引起的心動過緩、肺動脈高壓和肺心病。

　　③戒酒和避免應用鎮靜劑，酒精和鎮靜劑可降低上氣道周圍肌肉甚至頦舌肌活動誘發睡眠呼吸暫停。因此，避免睡前飲酒和服用鎮靜劑有助于睡眠呼吸暫停的治療。

　　(二)特殊措施

　　(1)OSAS治療，①經鼻持續性氣道正壓呼吸(CPAP)CPAP可保持上氣道擴張，較好地預防睡眠時呼吸暫停。②解除上氣道機械性狹窄，存在扁桃體和增殖腺肥大時，手術切除可取得較好效果。懸雍垂腭咽成形術對鼻咽部阻塞引起的睡眠呼吸暫停療效較好。③氣管切開術　氣管切開可使呼吸氣流免受上氣道陷閉的影響，但不易為患者接受，而且一旦切開就很難拔管。

　　(2)CSAS治療，可給予茶堿、乙酰唑胺和黃體酮等呼吸中樞興奮藥物，療效各家報道不一，嚴重的CSAS藥物治療無效時，可采用氣管切開，夜間機械通氣輔助呼吸。

　　呼吸系統感染睡眠呼吸紊亂檢查

　　睡眠呼吸監護

　　監護方法

　　睡眠呼吸監護要監測患者睡眠時中樞神經、呼吸和心血管系統功能及睡眠呼吸紊亂的結果，為診斷提供依據。標準的多導睡眠記錄儀應徹夜記錄如下變量：腦電圖、肌電圖、心電圖、通氣、胸腹呼吸運動及呼吸紊亂的結果。直接監測通氣需用咬口或面罩收集呼出氣，但患者不易耐受，且影響自然睡眠狀態。間接監測通氣包括定性和半定量二種方法。定性方法可應用熱敏電阻或快速C02分析儀監測通過口鼻的呼吸氣體。半定量方法可采用磁強計或呼吸感應性體容積描記儀。胸腹呼吸運動可用膈肌電圖、經膈壓測定和呼吸感應性體容積描記儀監測。呼吸紊亂結果的監測主要有直接或間接測定動脈血氧分壓C02分壓和氧飽和度。

　　實驗室和其他檢查

　　1、血液檢查病情時間長、低氧血癥嚴重者，血細胞計數和血紅蛋白可有不同程度的增加。

　　2、動脈血氣分析病情嚴重或已并發肺心病、高血壓、冠心病時，可有低氧血癥、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒。

　　3、胸部X線檢查并發肺動脈高壓、高血壓、冠心病時，可有心影增大、肺動脈段突出等相應表現。

　　4、肺功能檢查病情嚴重有肺心病、呼吸衰竭時，有不同程度的通氣功能障礙。

　　心電圖有高血壓、冠心病時，出現心室肥厚、心肌缺血或心律失常等變化。

　　呼吸系統感染睡眠呼吸紊亂癥狀

　　主要癥狀

　　①清晨頭痛，白天嗜睡疲勞，伴反復嚴重打鼾，睡眠不安穩者。

　　②肥胖，睡眠時伴有明顯低氧血癥和心律失常者。

　　③與脊柱后側凸、肌肉萎縮有關的膈肌或胸廓損害者。

　　④慢性阻塞性肺病伴有睡眠呼吸暫停者。

　　⑤通氣/血流比例和彌散嚴重受損的肺疾病，如肺纖維化，囊性纖維化，纖維化性肺結核。

　　⑥影響呼吸中樞的疾病。

　　⑦肥胖性低通氣綜合征。

　　⑧慢性高山病、睡眠中反復出現低氧血癥者。

　　⑨長期接受強效利尿劑，由于代謝性堿中毒抑制通氣功能者。

　　睡眠呼吸紊亂類型

　　(一)阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(obstrnctives　leep　apnea　syndrome　OSAS)　OSAS是成人睡眠呼吸紊亂中占優勢的疾病。診斷根據是存在胸腹呼吸運動時，上呼吸道無氣流通過的時間超過10s。每h累積超過5次，每晚6h睡眠中超過30次。

　　OSAS主要見于肥胖者，可合并甲狀腺功能低下，肢端肥大癥，或扁桃體，增殖腺肥大及小頜等引起上氣道狹窄的先天性和獲得性異常。大多數成人的OSAS沒有明顯的解剖學改變，其病理生理學尚未完全闡明。但一般認為與睡眠時間氣道肌肉基礎張力降低、上氣道肌肉放電喪失或放電與膈肌收縮協調紊亂有關。上氣道解剖異常引起口徑明顯狹小或順應性異常增加，也易發生吸氣時上氣道陷閉，形成OSAS。

　　呼吸暫停引起的睡眠喚醒反應可發生在全部睡眠時相，但通常見于NREM淺睡眠Ⅱ期。這是因為在達到深睡眠前經常發生喚醒反應，以致缺乏深睡眠(Ⅲ、Ⅳ期)，而且REM睡眠時相對延長。呼吸暫停后的睡眠時間很短，僅維持10～30s。睡眠喚醒時呼吸可正常，也可因上氣道存在部分阻塞發出鼾聲。

　　呼吸暫停時，盡管上氣道無氣流通過，但仍存在胸腹呼吸運動，而且胸腔負壓波動很大，可高達7.8kPa(80cmH2O)。由于上氣道陷閉，沒有或很少有外環境氣體進入肺泡進行氣體交換，可產生嚴重低氧血癥和C02潴留，進行性心動過緩，以及呼吸暫停結束時的短暫心動過速。偶爾出現竇房阻滯，房室分離，結性或室性逸搏，低氧血癥所致酸中毒和心肌缺血產生房性和室性異位心律。嚴重的OSAS患者伴有白天嗜睡，清醒時仍存在高碳酸血癥，甚至肺動脈高壓和右心衰。

　　(二)中樞性睡眠呼吸暫停綜合征(central　sleep　apnea　syndrome，CSAS)　CSAS定義是上氣道無氣流通過的時間大于10s，而且沒有胸腹呼吸運動。CSAS較少見，可與OSAS并存。可發生于任何睡眠時相，但明顯的異常僅見于NREM睡眠時。CSAS可單獨存在或與腦干外傷、腫瘤、梗塞及感染等中樞神經系統疾病并存。也有病例報告CSAS與脊髓灰質炎和肌強直性營養不良等神經肌肉病變有關。清醒時可保持適當的通氣功能，但睡眠時則表現出呼吸中樞調節異常，出現中樞性(或阻塞性)呼吸暫停。

　　(三)慢性阻塞性肺病患者的睡眠呼吸紊亂，慢性阻塞性肺病患者睡眠時可伴有明顯的呼吸和氣體交換惡化，主要是嚴重的動脈血氧飽和度降低及合并短暫特異性呼吸異常，如呼吸暫停和呼吸不足。在REM睡眠時相最明顯，其機理尚不清楚，可能與該睡眠時相伴有的呼吸活動異常有關。另外，這些患者清醒時即存在化學通氣反應遲鈍，睡眠時可進一步加重，減少通氣反應。

　　(四)呼吸暫停樣現象，易與睡眠呼吸暫停綜合征混淆的呼吸暫停樣現象有以下二種：①癲癇　沒有緊張陣攣的輕度癲癇也可存在呼吸暫停。如發生在睡眠時或睡眠樣的發作后狀態可與睡眠呼吸暫停混淆，可借助腦電圖鑒別。②陳-施氏呼吸　可見于心輸出量減少或循環時間延長的患者，以及影響呼吸中樞的各種神經系統疾病和一些老年人。很難與中樞性呼吸暫停區別，而且兩者可并存。但陳-施氏呼吸的呼吸幅度變化緩和，從小到大，然后變小至呼吸暫停，呼吸暫停時間較短。中樞性呼吸暫停傾向于突然發生，而且常合并喚醒反應，呼吸暫停時間較長，可達60s。此外，陳-施氏呼吸可持續到清醒狀態，而中樞性呼吸暫停在清醒時不出現，并且常在REM睡眠時加重。

　　(五)正常睡眠時的呼吸不規則，正常人在REM睡眠時相呼吸通常較規則，在睡眠開始時可見到幾min的呼吸不穩定時期，到穩定睡眠后就消失。這一時期看到的呼吸暫停不存在呼吸運動，易被誤認為CSAS。無癥狀的健康人也可出現阻塞性睡眠呼吸暫停，但通常每晚少于20次，僅有輕度動脈血氧飽和度降低。如果發生在REM睡眠時相，由于喚醒反應減弱，可導致明顯的動脈血氧飽和度下降。

　　呼吸系統感染睡眠呼吸紊亂病因

　　呼吸與睡眠

　　睡眠可分為快速眼動睡眠(rapideye-movementREM睡眠)和非快速眼動睡眠(non-rapid-eye-move-ment　NREM睡眠)，后者又可進一步分為淺睡眠(Ⅰ、Ⅱ期)和深睡眠(Ⅲ、Ⅳ期)。

　　(一)REM睡眠代謝和腦活動增強。除了眼肌和膈肌外，肋間肌、吸氣肌和上氣道肌肉等骨骼肌張力均受到明顯抑制，心率、血壓均不規則，對低氧和高C02刺激的通氣反應均明顯減弱，睡眠喚醒反應也明顯遲鈍。REM睡眠通常持續20～30m，每90～120m重復一次。

　　(二)NREM睡眠代謝和腦活動減少，腦電圖(EEG)可見彌漫性慢波。心率傾向慢而規則，通氣量略減少，PaC02可升高0.27～0.4kPa(2～3mmHg)。吸入低氧或高C02氣體可觸發睡眠喚醒反應。NREM通常持續70～100m，正常人睡眠先出現NREM，與REM交替。每夜REM睡眠約占總睡眠時間的20%～25%，NREM則占75%～80%。

　　(三)睡眠對上氣道和胸廓肌肉的影響　正常呼吸時要求呼吸肌肉收縮高度協調。上氣道肌肉具有一定基礎張力保持氣道開放。每次膈肌收縮前，神經放電引起上氣道肌肉收縮。頦舌肌收縮牽動舌頭向前固定咽壁，進一步保持上氣道開放和抵抗吸氣時咽腔內負壓對上氣道的陷閉作用。隨后肋間肌收縮穩定胸壁，膈肌收縮產生胸腔負壓完成吸氣。

　　正常NREM睡眠時相，上氣道肌肉的基礎張力降低，上氣道口徑縮小，氣道阻力增加，但上氣道肌肉的放電時相和肋間肌的節律性收縮保持完整。REM睡眠時，上氣道肌肉，肋間肌和大部分骨骼肌的基礎張力進一步受到抑制。咽部肌張力降低可造成上氣道吸氣時陷閉。頦舌肌的基礎張力減退可引起舌根向后移位和氣道狹窄。肋間肌張力減退可導致吸氣時胸壁不穩定，產生胸腹矛盾運動。在REM睡眠時相，上氣道和肋間肌的吸氣時相放電還可受到抑制，膈肌收縮后胸腔負壓增加時，加重了上氣道陷閉傾向和胸壁不穩定。

　　此外，REM睡眠時相，睡眠喚醒和對外界的刺激反應大部分受到抑制，更易發生無效或阻塞性通氣。

　　呼吸系統感染病毒性呼吸道感染

　　多種病毒引起的急性呼吸道感染。分病毒性上呼吸道感染和病毒性下呼吸道感染，前者表現為急性鼻炎、咽炎和喉炎，后者表現為急性氣管炎、支氣管炎和肺炎。本類疾病發病率高，人群普遍易染，小兒、老人、營養不良及患有慢性病者更易患病。以冬春季發病較多。不少呼吸道傳染病如麻疹、風疹等可表現為上呼吸道感染癥狀，應注意鑒別上呼吸道感染和下呼吸道感染。