人體食入霍亂弧菌后是否發病，主要取決于機體的免疫力和食入弧菌的量。人體若能分泌正常的胃酸且不被稀釋，則可殺滅一定數量的霍亂弧菌而不發病。若經過口服活菌苗，腸道存在特異性IgM，IgG和IgA抗體，亦能阻止弧菌黏附于腸壁而免于發病。但若曾進行胃大部分切除使胃酸分泌減少，或大量飲水、大量進食使胃酸稀釋，抑或食入霍亂弧菌的量超過108～109，均能引起發病。霍亂弧菌經胃抵達腸道后通過鞭毛運動以及弧菌產生的蛋白酶作用，穿過腸黏膜上的黏液層，在Tcp A和霍亂弧菌血凝素(HA)的作用下，黏附于小腸上段腸黏膜上皮細胞刷狀緣上，并不侵入腸黏膜下層。在小腸堿性環境中霍亂弧菌大量繁殖，并產生霍亂腸毒素。當腸毒素與腸黏膜接觸后，其B亞單位能識別腸黏膜上皮細胞上的受體并與之結合，此受體為神經節苷脂(ganglioside)。繼而具有酶活性的A亞單位進入腸黏膜細胞內，其中A亞單位能從煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)中轉移ADP(腺苷二磷酸)一核糖至靶蛋白鳥苷三磷酸酶中(GTP酶)，并與之結合，從而使GTP酶活性受抑制，導致腺苷環化酶(adenylate cyclase)持續活化，使腺苷三磷酸不斷轉變為環腺苷酸(cAMP)。當細胞內cAMP濃度升高時，則刺激腸黏膜隱窩細胞過度分泌水、氯化物及碳酸鹽。同時抑制腸絨毛細胞對鈉離子和氯離子的吸收，使水和氯化鈉等在腸腔積累，因而引起嚴重水樣腹瀉。

　　霍亂由霍亂弧菌引起，是一種烈性傳染病，夏季是流行季節。在我國一些地區，尤其沿海地區還有病例發生。由于交通發達，有病例及健康帶菌者出現，就有引起流行的可能，須引起社會的極大關注。霍亂弧菌在海水可存活10～13天，在冰箱的鮮肉、魚蝦、牛奶中可存活1～4周不等，在室溫下的蔬菜里可存活1～5天。有報道在由東南亞進口的“洋水魚”中曾檢出過霍亂弧菌。飲用受污染的水、進食受污染的海鮮可引起流行。正常情況下胃酸可殺滅霍亂弧菌，在胃酸減少或吃下的細菌較多時即可發玻典型者表現為先瀉后吐，腹瀉無痛性，無里急后重，大便排泄量很大，開始稀水樣，后如米泔水樣，少數洗肉水樣(出血所致)。嘔吐物也可呈米泔水樣，由于大量吐瀉，病人很快脫水、循環衰竭，不及時糾正可致死亡。一部分為輕型病人，只表現為腹瀉，每日數次，無嘔吐及脫水。所以在流行期間，凡有腹瀉者，尤其每日腹瀉3次或3次以上者均應及時到醫院檢查，做大便培養或血清學檢查，有助于診斷。