腰椎病對于長期坐著辦公的人們來說并不陌生，久坐的工作性質，加上平時的不注意調整，腰椎病的發展始料未及的擾亂著他們的正常生活，腰椎病的病情發展包括哪些方面?我們應該如何積極應對該疾病呢?下面我們一起來學習一下關于這方面的知識。

　　腰椎病的病情發展與自我治療方法

　　醫學上所講的腰椎病，涵蓋了“腰椎間盤突出、腰椎骨質增生、腰肌勞損、腰扭傷、腰椎退行性病變、風濕或類風濕性腰痛、腰椎結核、風寒濕性腰痛、瘀血性腰痛、濕熱性腰痛、腎虛性腰痛、頸椎病”等疾患。

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　　腰椎病退變得三個階段

　　腰椎退變引起的臨床癥狀的出現，與多種因素有關。但作為一般規律，從病理解剖和病理生理的角度上看，可將其分為三個階段：

　　(一)椎間盤變性階段

　　椎間盤的變性從20歲開始。纖維環的變性造成的椎節不穩是引起與加速髓核退變的主要因素。可見纖維環變性、腫脹、斷裂及裂隙形成;髓核脫水、彈性模量改變，內部可有裂紋形成，變性的髓核可隨軟骨板向后方突出，若髓核穿過后縱韌帶則稱為髓核脫出，后突的髓核既可壓迫脊髓，也可壓迫或刺激神經根。由于椎間盤本身抗壓力與抗牽拉力性能降低，使椎間盤發生解剖位置的改變。與時同時該節周圍的各主要韌帶(前、后縱韌帶)也隨之出現退行性改變，以致整個椎體間關節處于松動狀態。由于椎間隙內壓升高和分布不均勻，髓核的移動，突破后縱韌帶的薄弱處，向后形成髓核突出或脫出。無論突出或脫出，在椎管內的組織究竟何者受累。這要取決于髓核變位的方向與程度。從生物力學角度看，此期的主要特征是：椎間盤彈性模量改變，內壓升高，椎節間不穩和應力重新分布。

　　(二)骨刺形成階段

　　從生物力學的角度上看，骨贅的形成和小關節及黃韌帶的肥大增生一樣，是由于椎間盤退變，椎間盤彈性模量改變，內壓升高，椎節間失穩和應力重新分布所導致的腰椎生物力學的代償與重建平衡，使患節得到相對的穩定，因而對局部的反應性和創傷性炎癥也起到相應的消退作用。

　　骨刺的發生，是源于韌帶-椎間盤間隙血腫的機化、骨化和鈣化。在骨贅的機化期，通過有效的治療尚可逆轉，一旦骨刺形成，雖然某些藥物可以制止其進一步發展，但很難使其消退。骨刺的硬度不僅與骨刺生長的時間有關，更重要的是與其鈣化的程度有關，有的可以堅如象牙。

　　骨刺的發生部位，腰椎的骨刺常發生在椎體的前方及側方，較少向后方延伸。這與腰椎生理曲度的生物力學機制以及后縱韌帶與椎體間缺乏強力的附著有關。突向椎管的骨刺是否引起癥狀，這和椎間盤突出一樣，是由椎管矢徑等多種因素決定的，其發病因素兩者基本相似。

　　(三)繼發性改變

　　單純的退變不一定引起癥狀。椎間盤的變性及骨刺形成，能否引起癥狀，這要看兩者對周圍組織所引起的相應改變。

　　1.脊神經根脊神經根的病理改變主要來自椎體側后緣的骨刺，關節1不穩及椎間盤側盾緣突出也可造成對脊神經根的刺激和壓迫。早期根袖部可出現水腫及滲出等反應性炎癥，繼續壓迫可引起蛛網膜粘連，椎體活動時，由于牽拉而引起或加重對神經根的刺激。蛛網膜炎癥的發展，根袖可出現纖維化并造成神經根處的缺血性改變，而缺血又進一步加重病情，此種惡性循環使神經根本身出現明顯退變。

　　2.脊髓對脊髓的壓迫可來自許多方面，既可來自突出的椎間盤、突向椎管的骨贅，又可來自黃韌帶肥厚及椎體間關節失穩后所形成的滑動而出現的"嵌挾"。脊髓的病理變化取決于壓力的強度和持續的時間。急性壓迫可造成血流障礙，組織充血、水腫，久壓后血管痙攣、纖維變、管壁增厚甚至血栓形成。來自側前方和中央旁的壓迫，主要壓迫脊髓前方的前角和前索，并出現一側或兩側的椎體束癥狀。而來自后方或側后方的壓迫，則主要表現以感覺障礙為主的癥狀。