各型日光性蕁麻疹的臨床表現大致相似，但致病因素和發病機制各不相同。harber(1963年)根據作用光譜、被動轉移試驗、逆被動轉移試驗將日光性蕁麻疹分成6型，但有些病例不能完全納入他的分類法。1980年ramsey按主要作用光譜的不同將日光性蕁麻疹分為uvb型(290—320nm)、uva型(320-400nm)和廣譜型(290-700nm)三型。czametzki根據引起日光性蕁麻疹的波長和可能的免疫機制、不同類型的試驗方法及一些特殊的臨床表現分為4型。
被動轉移試驗：把患者血清注射到健康人皮內，24小時后在同一部位照射日光，觀察有無風團反應。
逆被動轉移試驗：先讓健康人的皮膚照射日光，然后局部注射患者血清，觀察有無風團反應。
根據逆被動轉移試驗將本病分成不同類型(表4.5)。特發性日光性蕁麻疹病因不明。本病的發生與刺激的波長有關，其中有些患者有特殊的免疫特征。血清熱穩定因子(heat—labile serumfactor)常見于uvb型中。這種血清因子注射到正常人皮膚可以在5分鐘后誘發風團。有些患者可對可見光反應，經被動轉移試驗亦發現血清熱穩定因子，但決不發生逆向被動轉移。此種血清因子不屬igg或igm，它們的熱穩定性提示它與ige一致。
：有些日光性蕁麻疹患者不管日光照射多長時間，風團要在光停止照射后發生。表明風團產生有2種光譜起作用：一種光譜起促進作用，另一種光譜起抑制作用。抑制光譜的波長較長，約660nm，促進光譜波長在400—500nm之間。并非所有日光性蕁麻疹具有抑制光譜。下列情況表明有抑制光譜存在：風團在日光照射時不出現，而是在照射后發生;日光照射期間和照射后僅出現速發性紅斑，但照射單色光可產生風團。抑制光譜可能通過滅活光變應原或者滅活化學介質，或者阻止化學介質與受體結合而發揮作用。