大部分患者均有顯著持續性高血壓。收縮壓高于200mmHg 和(或)舒張壓高于120?mmHg 者約占60% 。以舒張壓增高幅度較大為特點，腎動脈狹窄越嚴重，舒張壓越高。高血壓病程時間往往較短，但進展迅速;或有較長高血壓病程，但突然惡化。無高血壓的家族史。一般降壓藥物治療效果不佳。年輕患者尤其是婦女，大動脈炎和纖維肌性結構不良是引起腎血管性高血壓最常見的原因。一般來說，年輕人新近出現高血壓而無陽性家族史，應高度懷疑纖維肌性結構不良和大動脈炎，若伴有長期低熱，則后者的可能性較大。在同齡人中，纖維肌性結構不良患者的身材偏高，體形偏瘦。大動脈炎患者上、下肢的收縮壓差會明顯增大，反映主動脈系統有狹窄存在。

　　有40% 的腎血管性高血壓患者在上腹部正中或臍部兩側各2～3cm、偶有在背部第2 腰椎水平處，可聽到粗糙響亮的收縮期雜音，或收縮期和舒張期均有的連續性雜音。雜音強弱與腎動脈狹窄程度無平行關系。

　　血管雜音的檢出率與病變性質有關，纖維肌性結構不良比動脈粥樣硬化檢出率高。一般認為腹主動脈或腎動脈管腔狹窄<60% ，狹窄遠端和近端的收縮壓差<30mmhg>60% ，狹窄遠、近端收縮壓差>30mmHg 時才產生腎血管性高血壓。然而長期高血壓引起進行性弓狀動脈及小葉間動脈硬化，使其周圍血管阻力增加時，雖有明顯腎動脈狹窄，而收縮壓差常不明顯。雜音的性質對判定病變的情況有意義。連續性雜音反映整個心動周期存在壓力差，提示可能有腎動脈狹窄，但須排除動靜脈瘺。血管雜音的強度可受血壓波動、心率增快、空腹或進食后以及腹壁脂肪厚度的影響，因此懷疑本病時，應在不同狀況下反復聽診。腹部雜音并非腎動脈狹窄的特有體征，部分原發性高血壓或年齡超過50歲者，亦可在上腹部聽到輕度血管雜音。

　　大部分患者有明顯的高血壓性眼視網膜病變，表現為小動脈狹窄、痙攣或硬化。病程急驟者，病變可特別顯著，可有視網膜出血、滲出。大動脈炎患者眼底有特異性改變，其發生率在8% ～12%。舒張壓高于125?mmHg 和眼底有出血、滲出患者，大約1/3 是腎血管性高血壓。病變分為三期：即血管擴張期、吻合期和并發癥期。

　　大動脈炎患者因病變廣泛、多發，兩支以上動脈受累者占83.5% ，故臨床上表現多樣化。有的患者表現為腦缺血的癥狀，患者有頭昏、暈厥、視力障礙甚至發生腦血栓性偏癱。亦有患者表現為肢體缺血的癥狀。上肢癥狀較下肢多見。左鎖骨下動脈受累較右側多見。大動脈炎患者有活動性病變時，約1/3患者有發熱，近20% 患者有外周血白細胞增高，42.3% 患者血沉加快，長期病變活動可出現貧血。

　　在某些急性進展性高血壓患者可能存在潛在的節段性腎梗死。臨床上表現為有血壓急驟增高，腹部或腰部疼痛;有時伴有惡心、嘔吐和發熱。也可伴血尿和蛋白尿。雖常有嚴重的高血壓和眼部病變，但是心電圖和腎功能一般正常。有高腎素血癥，伴梗死側腎靜脈腎素活性增高。進一步分別從腎靜脈上、中、下支取血，可選擇性地顯示與梗死區相對應的靜脈腎素活性增高。靜脈腎盂造影(IVP )和腎圖顯示單側腎臟體積縮小。血管造影可以明確診斷。患者發病往往比較年輕(30～50歲)，潛在的疾病常常是纖維肌性結構不良伴動脈瘤。高血壓為腎素依賴性，ACEI治療效果佳，一般無須外科治療。