間質性肺炎的治療方法依據病情而定，如為原因已明類的ILD，應脫離相關的職業環境、脫離外源性致敏原及相關藥物、放射線等因素，必要時應用腎上腺皮質激素，可取得較好的療效;而原因未明類的ILD，常無理想的治療方法和療效，因疾病類型不同其治療方法和療效有所差異，下面為您介紹幾種治療方法。

　　腎上腺皮質激素

　　腎上腺皮質激素能夠抑制炎癥及免疫過程，對以肺泡炎為主要病變的IPF可能有效，可改善癥狀和肺功能，對有廣泛間質纖維化病例則無效，總體有效率不足30%。其具體的作用機制包括減少肺泡巨噬細胞的數量并抑制其分泌細胞因子，如白介素1β(IL-1β)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)和轉化生長因子β(TGF-β)等。下調成纖維細胞TGF-β1的mRNA表達及活性，降低免疫復合物含量。因長期使用激素存在明顯的副作用，對于老年(>60歲)，尤其是合并冠狀動脈心臟病和(或)糖尿病時，若臨床表現病情較穩定，無明顯的活動性，可不用激素治療。

　　急性期應采用先大劑量沖擊后維持療法，以迅速扭轉病情。甲基強地松龍500～1000mg/日，分2～4次，靜脈注射連用48～72小時。之后改用強地松30～40mg/日口服，需與甲基強地松龍重疊應用至少24小時，若臨床有效可維持4～8周后逐漸減量，每次減5mg，減至20mg/日后，維持2～3個月，以后每次減2.5mg，撤至維持量0.25mg/kg·d后維持治療，總療程不少于一年。若應用激素后病情仍加重，或者較迅速撤除試用其它免疫抑制劑，或者減量后聯合應用其它免疫抑制劑。

　　細胞因子拮抗劑

　　在肺泡炎和纖維化過程中，細胞因子之間及其與炎癥細胞、肺組織細胞之間相互作用、相互誘生，促進了肺組織炎癥反應或免疫損傷，刺激纖維母細胞的增殖，促進膠原和胞外基質的產生和沉積，對抗這些細胞因子的作用，為肺纖維化的治療開辟了一條新途徑。但針對細胞因子復雜多變的網絡，應針對關鍵性因子進行拮抗方能有效，其篩選標準應具備：1、該細胞因子能刺激成纖維細胞增殖或產生膠原;2、在纖維化患者的肺內基因表達和蛋白產量均增高;3、該細胞因子抑制劑能減輕肺纖維化動物模型的纖維化程度。目前符合這3個條件的細胞因子只有TNF-α和TNF-β，其拮抗劑可為相應的抗體、受體抗體和可溶性受體等制劑。TNF-α的單克隆抗體已試用于臨床，人源性TNF抗體也在研究中。TGF-β抗體治療博萊霉素致纖維化大鼠顯示出較好療效，已制成TGF-β1受體拮抗劑，但抗纖維化作用有待證實。IL-1受體拮抗劑(IL-1ra)明顯減輕博萊霉素或二氧化硅誘發的動物肺纖維化，重組的IL-1ra雖用于一些炎癥疾病的臨床試驗治療，其結果尚不令人滿意。