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缺硒導致胃潰瘍 胃潰瘍發病因素

  隨著經濟社會的發展,我們的生活越來越富裕,生活質量也不斷提高。然而,當代社會的人們卻也仍舊面臨著各種各樣疾病的困擾。胃潰瘍就是其中之一。本文將為大家帶來胃潰瘍有關方面的知識,希望大家在生活中有所啟迪。

  缺硒導致胃潰瘍

  缺硒是導致人們容易患上胃潰瘍的一個重要因素。隨著人體內硒水平的降低,將會容易造成免疫功能缺失及導致抗氧化能力的下降,從而導致胃粘膜屏障不穩定。

  黃嘌呤氧化酶在應急情況下會持續升高,造成胃粘膜缺血性損傷,氧自由基增多,導致胃炎、胃潰瘍等消化系統病變。

  硒是一種天然抗氧化劑,補硒能迅速提高人體含硒酶活性,能有效抑制活性氧生成,增強機體抗氧化功能,清除人體代謝過程中所產生的自由基,阻止胃粘膜壞死,促進粘膜修復和潰瘍的愈合,預防癌變。

  各種急慢性胃部炎癥患者,中,普遍存在著血清中硒、鋅顯著低于健康人,尤其是胃癌患者的血清中硒、鋅更低。其中,有5%的慢性胃部疾病患者可能惡變。

  硒是人體的15種必需微量元素之一,具有很強的抗氧化清除“自由基”的作用;硒具有調節免疫和修復受損細胞的功能,對受損傷的心肌細胞、肝細胞、胃粘膜細胞均有保護和修復作用。

  適量補硒能有效提高機體免疫力和抗病能力。對于暫不需手術的慢性胃病患者,通過微量元素增補,飲食調節,能促進消化道粘膜病變的痊愈。

  因此合理補硒很有必要。

  胃潰瘍發病因素

 

  什么是胃潰瘍?胃潰瘍是消化性潰瘍的一種。消化性潰瘍(peptic ulcer)是什么呢?主要指發生在胃和十二指腸的一種慢性潰瘍,即胃潰瘍(gastric ulcer,GU)和十二指腸潰瘍(duodenal ulcer,DU),由于潰瘍形成與胃酸/胃蛋白酶的消化作用有關因而得名。潰瘍的黏膜缺損要超過黏膜肌層,也是不同于糜爛的。

  (1)幽門螺桿菌( Helicobacter pylori,H. pylori)

  確認幽門螺桿菌為消化性潰瘍的重要病因主要基于兩方面的證據。

  ①消化性潰瘍患者的幽門螺桿菌檢出率顯著高于對照組的普通人群,在DU的檢出率約為90%、GU約為70%~800%(幽門螺桿菌陰性的消化性潰瘍患者往往能找到NSAID服用史等其他原因)。

  ②大量臨床研究肯定,成功根除幽門螺桿菌后潰瘍復發率明顯下降,用常規抑酸治療后愈合的潰瘍年復發率50%~70%,而根除幽門螺桿菌可使潰瘍復發率降至5%以下,這就表明去除病因后消化性潰瘍可獲治愈。

  至于何以在感染幽門螺桿菌的人群中僅有少部分人(約15%)發生消化性潰瘍,一般認為,這是幽門螺桿菌、宿主和環境因素三者相互作用的不同結果。

  (2)非甾體抗炎藥(non-steroidal anti-inflammatory drug,簡稱NSAID)

  NSAID是引起消化性潰瘍的另一個常見病因。

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