今天和大家要說的就是腦動脈硬化癥的發(fā)病原因，大家知道到底是什么原因?qū)е铝嘶颊呋忌夏X動脈硬化癥的嗎?相信很多朋友都不知道，那么下面就一起來看看腦動脈硬化癥是如何進行檢查和預防的吧，希望這篇文章能夠幫助到大家。

　　腦動脈硬化癥的發(fā)病原因

　　那么到底是什么原因讓患者患上腦動脈硬化癥的呢?下面就來為大家解答一下吧，一定能夠幫助大家對腦動脈硬化癥更加的了解。

　　腦動脈粥樣硬化主要侵犯管徑500μm以上的腦部大、中動脈，東方人Willi’s環(huán)周圍主要腦動脈病變嚴重，并與高血壓密切相關(guān)。以往認為，小動脈主要承擔和調(diào)節(jié)血管阻力，高血壓主要引起小動脈硬化，近來發(fā)現(xiàn)正常時腦主要動脈占整個腦血管阻力20%～30%，慢性高血壓時可達50%，長期高血壓必然導致腦部主要動脈壁粥樣硬化損害。

　　腦動脈硬化癥的發(fā)病機制

　　高血壓腦小動脈硬化主要發(fā)生在腦實質(zhì)直徑<200μm小穿通動脈，血流側(cè)壓力持續(xù)超過中膜平滑肌大收縮力時，血管平滑肌變性壞死，失去收縮力，血管被動擴張，內(nèi)膜受損，通透性增加，血漿成分滲入，導致小動脈纖維素性壞死，引起高血壓性腦病是急性失代償表現(xiàn)。持續(xù)慢性高血壓，在血流側(cè)壓力與各種血管活性物質(zhì)作用下，小動脈壁發(fā)生結(jié)構(gòu)性代償，平滑肌肥大增生、玻璃樣變，膠原、蛋白和聚糖等結(jié)締組織成分增加，管壁增厚，稱為高血壓小動脈硬化，血管壁耐受高血壓能力增強，但調(diào)節(jié)血流的舒縮功能減低，血壓降低時可引起腔隙性梗死。

　　由于長期高血壓，可在小動脈和微動脈平滑肌發(fā)生玻璃樣變或動脈壁變薄部位形成微動脈瘤，血壓急驟增高時，此動脈瘤破裂為導致自發(fā)性腦出血的主要原因。長期腦小動脈硬化可引起皮質(zhì)下白質(zhì)局灶性缺血軟化，CT或MRI表現(xiàn)白質(zhì)疏松，如有明顯癡呆癥狀，稱為Binswanger皮質(zhì)下腦病(Binswanger subcortical encephalopathy)。

　　在長期高血壓作用下，肌性動脈中膜平滑肌也經(jīng)歷小動脈平滑肌由功能代償至結(jié)構(gòu)代償?shù)倪^程，管壁硬化、增厚和管腔變窄，為維持原血流量，流速加快可導致血管內(nèi)皮細胞損傷。內(nèi)皮細胞是血流動力學效應(yīng)的關(guān)鍵性媒介體，內(nèi)皮受損使血管舒縮功能破壞，啟動止血凝血過程，血脂蛋白滲入，內(nèi)膜增厚，粥樣硬化斑塊形成，血管腔進一步變窄。在血流動力學作用下，粥樣硬化斑塊發(fā)生破裂、潰瘍和出血，誘發(fā)血栓形成，引起動脈閉塞及腦梗死。可見，長期高血壓是腦動脈粥樣硬化重要的成因。

　　動脈粥樣硬化病理改變包括：

　　①脂紋為早期病變，多發(fā)生在血流分叉處對面，是對機械力局部適應(yīng)性內(nèi)膜增厚，含大量的來自巨噬細胞或平滑肌細胞富含脂質(zhì)的泡沫細胞;

　　②纖維斑塊由含脂質(zhì)的平滑肌細胞和富含膠原纖維的結(jié)締組織構(gòu)成，覆蓋內(nèi)膜層并突向血管腔，動脈可能擴張適應(yīng)斑塊的增大;

　　③復合病變是粥樣硬化斑塊發(fā)生出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓所形成，隨著斑塊增大，中間缺血而部分變軟，在血流作用力下斑塊表面斷裂，伴斑塊內(nèi)出血或血栓形成;

　　④潰瘍是斑塊上淺凹陷或穿透斑塊，內(nèi)含出血、脂質(zhì)及鈣化的深潰瘍;