(2)HLA的多態(tài)性可能是對抗原呈遞細胞呈遞特殊系列抗原肽能力的一種影響因素，因而可調節(jié)疾病的易感性。

　　3.碘

　　過量碘可誘發(fā)產(chǎn)后甲狀腺炎。甲狀腺功能減退容易發(fā)生在日攝碘量高于其日需要量的有本病病史的婦女。

　　本病產(chǎn)后發(fā)生的原因，一般認為，在妊娠期，母體出現(xiàn)免疫耐受(CD4陽性細胞比例下降，NK細胞活動受抑制等)，允許接受胎兒移植。而產(chǎn)后母體免疫減弱的有關問題，包括胎盤因子及胎兒抑制性T細胞活性等問題尚未了解。產(chǎn)后這種抑制作用的減弱使免疫反應加劇，即產(chǎn)后出現(xiàn)的體液及細胞免疫的反彈介導了產(chǎn)后甲狀腺炎的發(fā)生。病人在妊娠期多有甲狀腺抗體的檢出，表明先前存在有亞臨床型自身免疫性甲狀腺炎，產(chǎn)后惡化了這種異常。

　　甲狀腺毒癥階段，推測低水平的甲狀腺抗體破壞機制致甲狀腺碘蛋白漏入循環(huán)而引起。所釋放的激素可能是大分子復合物，這需要酶所催化。血中甲狀腺球蛋白在此階段明顯增高及碘排泄率增加支持這一解釋。或可能解釋為補體攻擊甲狀腺濾泡的結果。

　　既往有Graves病病史的婦女，產(chǎn)后無癥狀甲狀腺炎尤為多見。研究表明，產(chǎn)前有Graves病病史，產(chǎn)后甲狀腺功能亢進再發(fā)時吸碘率檢查結果或高或低，提示可能合并無癥狀甲狀腺炎，但是，后者存在時間一般較短，易于忽略。同時，后者又可推遲或掩蓋Graves病的發(fā)生發(fā)展。

　　產(chǎn)后甲狀腺炎的合并存在，或許是其Graves病加重或復發(fā)的主要原因。這些患者中，一部分因產(chǎn)后甲狀腺炎使TSAb致高攝碘率降低，另一部分又可能只存在甲狀腺輕度損害而對抗體的刺激有反應，造成不同的臨床病象。有作者認為本病的存在及Graves病激活可能發(fā)生在伴有正常碘攝取的產(chǎn)后婦女。

　　甲狀腺病理檢查顯示：局限性或廣泛淋巴細胞及漿細胞浸潤甲狀腺組織，有時可見中央透明的濾泡存在。無生發(fā)中心及淋巴濾泡。

　　不少患有產(chǎn)后甲亢性甲狀腺炎朋友之所以沒有及時發(fā)現(xiàn)產(chǎn)后甲亢性甲狀腺炎，一部分原因就是因為他們沒有認真地做好產(chǎn)后甲亢性甲狀腺炎的檢查工作。

　　產(chǎn)后甲亢性甲狀腺炎的檢查

　　1、白細胞正常，紅細胞沉降率(ESR)正常或輕度升高。

　　2、甲亢期間血清T3、T4增高，TSH減低。TSH抑制到可檢出的低限范圍。TSH刺激也不能使其增加。

　　3、血清TG升高。血清TPO-Ab水平升高，但是其滴度相對于橋本甲狀腺炎來說較低。約2/3病人甲狀腺抗體陽性，TPO-Ab陽性率明顯高于TGAb。極少數(shù)病人血清中存在TSAb，但出現(xiàn)的效價及時間與甲狀腺病毒癥發(fā)作及嚴重性無關。

　　4、甲狀腺球蛋白(Tg) 可增高，與甲狀腺淋巴細胞浸潤及腺體破壞相關;對診斷本病的敏感性為0.81，特異性0.98。

　　產(chǎn)后甲亢性甲狀腺炎的其它檢查

　　1、甲狀腺攝131Ⅰ率