當機體嚴重消瘦、長期饑餓、慢性疾病和嚴重感染、心肌梗死等疾病，體內(nèi)5’-脫碘酶活性下降，而5-脫碘酶活性上升，使體內(nèi)T4向T3轉(zhuǎn)化減少，向rT3轉(zhuǎn)化增多，甲狀腺激素測定發(fā)現(xiàn)為T4、T3下降，但TSH不升高，其中T3下降更為明顯，當原發(fā)疾病治愈后，T4、T3恢復(fù)正常，這與一般臨床上常見的原發(fā)性甲減不同，后者TSH是升高的。急性心肌梗死時，T3在3～4天內(nèi)下降50%。但TSH不升高，當原發(fā)疾病治愈后，T3恢復(fù)正常。鑒別低T3綜合征或低T4綜合征十分重要，因為它們的血清T3、T4下降是一種機體的保護性措施，人為的加服甲狀腺激素制劑以提高機體的代謝率，必然會加劇原發(fā)疾病的病情。

　　2、慢性腎炎

　　甲減病人因水鈉潴留表現(xiàn)為皮膚蒼白、水腫、貧血、高血壓和血膽固醇升高，有些病人還伴有尿蛋白陽性，所以常常被認為是腎病，而得不到正確的診斷和治療。腎炎慢性腎功能不全的病人，常常會表現(xiàn)甲狀腺激素測定異常，主要是血清T3下降，這是機體降低代謝率的保護性反應(yīng)。腎炎水腫多半是可凹性。甲減水腫多半為非可凹性。甲減和腎炎都有漿膜腔滲液，但甲減的血漿蛋白正常，而腎炎的血漿蛋白是低的。甲減病人除了水腫外常常伴有怕冷、食欲低下、皮膚粗糙、心率慢、便秘等代謝低下的表現(xiàn)，而腎炎蛋白尿明顯。臨床上只要考慮到甲減，實驗室檢查不難鑒別診斷。

　　3、貧血

　　約有25%～30%的甲減患者表現(xiàn)貧血，貧血原因是多種的，甲減病人多見于女性，常伴月經(jīng)量多、經(jīng)期長，導(dǎo)致失血過多，同時食欲減低、營養(yǎng)不足和胃酸缺乏更加重了貧血。而貧血在中年婦女又十分常見，不被引起重視，貧血患者常常同時伴有怕冷、食欲不振、乏力等癥狀，所以不少甲減常常被長期誤診為貧血，而得不到準確的診斷和治療。原發(fā)甲減的甲狀腺激素是低下的，TSH是升高的，鑒別診斷并不困難。原發(fā)甲減貧血中有5%～10%患者因葉酸缺乏表現(xiàn)大細胞貧血，在鐵劑治療效果不好時，應(yīng)考慮大細胞貧血的可能。

　　4、漿膜腔積液

　　甲減發(fā)生漿膜腔積液的原因是由于淋巴回流緩慢、毛細血管通透性增加、漿膜腔黏蛋白和黏多糖親水性、TSH刺激漿膜腔中腺苷酸環(huán)化酶活性，從而使透明質(zhì)酸酶分泌增多，引起腹水、心包積液、胸腔積液和關(guān)節(jié)腔積液。漿膜腔積液可以單獨出現(xiàn)，也可兩個或多個出現(xiàn)。甲減發(fā)生漿膜腔積液常常被誤診為結(jié)核、惡性腫瘤、尿毒癥、心包炎和結(jié)締組織病等。甲減的漿膜腔積液中蛋白含量高，細胞計數(shù)低，膽固醇含量和免疫球蛋白含量高，對利尿藥治療不敏感。凡遇有不明原因的漿膜腔積液病人，均應(yīng)測定甲狀腺激素，除外甲減的可能性。

　　5、特發(fā)性水腫

　　甲減病人的成纖維細胞分泌透明質(zhì)酸和黏多糖，具有親水性，阻塞淋巴管，引起黏液性水腫，多數(shù)表現(xiàn)為非可凹性水腫，病人常常因癥狀不特異，長期查不出原因，被誤診為特發(fā)性水腫。

　　6、垂體瘤

　　長期甲減病人，尤其是兒童患者，垂體可以表現(xiàn)增大，有時會被誤診為垂體瘤;原發(fā)甲減長期血T4下降，垂體TSH細胞增生肥大，致蝶鞍增大，一些女性病人由于月經(jīng)紊亂和泌乳，實驗室檢查發(fā)現(xiàn)催乳素輕度升高，被誤診為垂體催乳素分泌瘤。甲減患者由于TRH升高，TRH刺激催乳素(PRL)效應(yīng)比對TSH刺激效應(yīng)更強，尤其在一些流產(chǎn)和分娩后的婦女，測定甲狀腺功能就不難將垂體瘤和甲減相鑒別。有時甲減病人由于手足腫脹、唇厚舌大，聲音嘶啞、手足增大，又有蝶鞍增大，會被誤診為垂體生長激素分泌瘤，但甲減病人血清生長激素水平正常。甲減病人怕冷、便秘、心率緩慢等癥狀是與肢端肥大癥不同的，激素測定可以進行鑒別診斷。

　　7、抑郁癥

　　甲減病人發(fā)生在老年人中較多，隨著年齡的增長，甲減的患病率也隨之上升，老年病人癥狀不特異，病程進展緩慢，不容易被發(fā)現(xiàn)，怕冷、遲鈍、食欲不振、情緒低落、睡眠不好和抑郁等癥狀，被診斷為老年性抑郁癥。對抑郁癥表現(xiàn)的老人要考慮甲減的可能性，甲減患者單純抗憂郁治療不能取得滿意的療效。

　　結(jié)語：今天關(guān)于亞臨床甲減的介紹就到這里了，希望文章中的知識能夠幫助到大家，很多時候亞臨床甲減患者并不是不想治好亞臨床甲減，而是不懂得方法，相信大家看完這篇文章之后，一定能夠很快的治療好亞臨床甲減。