先天性甲減、家族性甲減的病因診斷有賴于分子生物學檢查。可根據臨床需要選擇相應的分析方法。

　　7、病理檢查

　　必要時可通過活檢或針吸穿刺取甲狀腺組織或細胞做病理檢查協助診斷。

　　光是依靠亞臨床甲減的檢查是不夠的，我們還需要做好亞臨床甲減的鑒別工作，希望大家認真的看完下文，這會有助于大家治療亞臨床甲減。

　　亞臨床甲減的鑒別

　　亞臨床甲減需與缺鐵性貧血、再生障礙性貧血、慢性腎炎、腎病綜合征、慢性腎功能衰竭、原發性腎上腺功能不全、肥胖癥、正常甲狀腺性病態綜合征等鑒別，通常通過臨床和實驗室檢查可資鑒別。此外，還需與應用甲狀腺素治療的間斷性依從性差，以及一些嚴重非甲狀腺疾病的恢復期，存在抗小鼠蛋白的異種(heterophilic)抗體(此抗體在一些化驗中可引起假性TSH升高)以及突變引起的TSH受體失活等導致的TSH升高相鑒別。

　　1、甲狀腺功能正常的病態綜合征(normalthyroid sick syndrome)

　　一些急性或慢性非甲狀腺疾病會通過不同的途徑來影響甲狀腺激素的生成或代謝，臨床表現代謝低減和交感神經反應低下，如怕冷、乏力、水腫、食欲不振、便秘等表現，測定血清T3和(或)T4低下，容易誤診為甲減。單純T3低下稱為低T3綜合征，嚴重者還可以表現T4低下，稱為低T4綜合征。

　　當機體嚴重消瘦、長期饑餓、慢性疾病和嚴重感染、心肌梗死等疾病，體內5’-脫碘酶活性下降，而5-脫碘酶活性上升，使體內T4向T3轉化減少，向rT3轉化增多，甲狀腺激素測定發現為T4、T3下降，但TSH不升高，其中T3下降更為明顯，當原發疾病治愈后，T4、T3恢復正常，這與一般臨床上常見的原發性甲減不同，后者TSH是升高的。急性心肌梗死時，T3在3～4天內下降50%。但TSH不升高，當原發疾病治愈后，T3恢復正常。鑒別低T3綜合征或低T4綜合征十分重要，因為它們的血清T3、T4下降是一種機體的保護性措施，人為的加服甲狀腺激素制劑以提高機體的代謝率，必然會加劇原發疾病的病情。

　　2、慢性腎炎

　　甲減病人因水鈉潴留表現為皮膚蒼白、水腫、貧血、高血壓和血膽固醇升高，有些病人還伴有尿蛋白陽性，所以常常被認為是腎病，而得不到正確的診斷和治療。腎炎慢性腎功能不全的病人，常常會表現甲狀腺激素測定異常，主要是血清T3下降，這是機體降低代謝率的保護性反應。腎炎水腫多半是可凹性。甲減水腫多半為非可凹性。甲減和腎炎都有漿膜腔滲液，但甲減的血漿蛋白正常，而腎炎的血漿蛋白是低的。甲減病人除了水腫外常常伴有怕冷、食欲低下、皮膚粗糙、心率慢、便秘等代謝低下的表現，而腎炎蛋白尿明顯。臨床上只要考慮到甲減，實驗室檢查不難鑒別診斷。

　　3、貧血

　　約有25%～30%的甲減患者表現貧血，貧血原因是多種的，甲減病人多見于女性，常伴月經量多、經期長，導致失血過多，同時食欲減低、營養不足和胃酸缺乏更加重了貧血。而貧血在中年婦女又十分常見，不被引起重視，貧血患者常常同時伴有怕冷、食欲不振、乏力等癥狀，所以不少甲減常常被長期誤診為貧血，而得不到準確的診斷和治療。原發甲減的甲狀腺激素是低下的，TSH是升高的，鑒別診斷并不困難。原發甲減貧血中有5%～10%患者因葉酸缺乏表現大細胞貧血，在鐵劑治療效果不好時，應考慮大細胞貧血的可能。

　　4、漿膜腔積液

　　甲減發生漿膜腔積液的原因是由于淋巴回流緩慢、毛細血管通透性增加、漿膜腔黏蛋白和黏多糖親水性、TSH刺激漿膜腔中腺苷酸環化酶活性，從而使透明質酸酶分泌增多，引起腹水、心包積液、胸腔積液和關節腔積液。漿膜腔積液可以單獨出現，也可兩個或多個出現。甲減發生漿膜腔積液常常被誤診為結核、惡性腫瘤、尿毒癥、心包炎和結締組織病等。甲減的漿膜腔積液中蛋白含量高，細胞計數低，膽固醇含量和免疫球蛋白含量高，對利尿藥治療不敏感。凡遇有不明原因的漿膜腔積液病人，均應測定甲狀腺激素，除外甲減的可能性。

　　結語：看完這篇文章之后，關于亞臨床甲減的介紹今天就到這里了，患有亞臨床甲減的患者千萬不要害怕，只要通過科學的治療，我們就可以很好的治療亞臨床甲減，小編在這里提醒大家，平時生活一定要做好預防亞臨床甲減的工作。